TORMENTA TIROIDEA: Tirotoxicosis.
Se define como el aumento súbito y desproporcionado de hormonas tiroideas en sangre, cuya traducción clínica consiste fundamentalmente en confusión, agitación y coma, fiebre, taquicardia, diarrea y vómitos.
Etiología
Postiroidectomías no preparadas
* Pacientes sin tratamiento adecuado o no tratados
* Cirugía urgente, infección grave, traumatismos, parto, enfermedades vasculares y pulmonares.
* Hipertiroidismo facticio (sobredosis de hormonas tiroideas)
* Otras causas: toma de fármacos simpaticomiméticos
(pseudoefedrina en pacientes hipertiroideos), en bocios grandes sin adecuada preparación con fármacos antitiroideos, tras administración de contrastes yodados para radiología y amiodarona en zonas endémicas deficientes en yodo
Clínica
Los síntomas generales más frecuente son fiebre alta (puede superar los 41ºC), taquicardia sinusal y en algunos casos fibrilación auricular (sobre todo en ancianos) que pueden desembocar en insuficiencia cardiaca congestiva.
Aparece piel enrojecida y caliente por la vasodilatación. Con frecuencia tienen diarrea que contribuye a la deshidratación y la hipovolemia que pueden llevar al shock. También puede aparecer hepatomegalia y esplenomegalia con aumento de las enzimas hepáticas.
No se relaciona con ningún nivel en sangre de hormonas tiroideas.
Desde el punto de vista neurológico aparecen cefalea, insomnio, ansiedad, irritabilidad muy importante, labilidad emocional, inquietud, alteraciones de la concentración, agitación, delirio o coma. Puede aparecer también temblor o hiperreflexia, pudiendo presentarse convulsiones o el agravamiento de un trastorno convulsivo previo.
Puede aparecer bocio y signos relacionados con la enfermedad de Graves.
Dentro de esta entidad es significativa la oftalmopatía por infiltración orbitaria, que condiciona exoftalmos y oftalmoplejia, además de edema corneal, hiperemia y proptosis. Puede aparecer retracción palpebral por infiltración del músculo de Müller u oftalmopatía por infiltración del
nervio óptico.
Si por un bocio se comprime el nervio laríngeo recurrente, puede aparecer la correspondiente parálisis de cuerdas vocales o si se produce la afectación del simpático cervical nos encontraríamos con un síndrome de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos).
Además se puede observar miopatía muscular proximal, con frecuentes fasciculaciones y polineuropatía sensitivo-motora.
En pacientes ancianos se ha descrito el llamado hipertiroidismo apático, cuyos síntomas más significativos corresponden con apatía, miopatía, pérdida de peso y cardiopatía congestiva.
En fases avanzadas de la tormenta tiroidea y sin tratamiento adecuado, sobreviene la hipotensión, el colapso vascular, el coma y la muerte en pocas horas.
En ocasiones, incluso con patología tiroidea silente, se puede dar la parálisis periódica tirotóxica, con debilidad tras actividad intensa o comidas copiosas.
Diagnóstico.
Es fundamentalmente clínico. La determinación de niveles de hormonas tiroideas no discrimina entre hipertiroidismo grave y coma (la T4 puede estar más elevada que en el hipertiroidismo, pero la T3 suele ser menor o incluso normal). Suelen estar alterados los marcadores de función
hepática, sobre todo en insuficiencia cardiaca. El calcio puede estar elevado. Suele haber linfocitosis relativa con leucocitos no elevados.
Se debería hacer diagnóstico diferencial con las siguientes entidades:
Infección grave
* Hipertermia maligna
* Síndrome neuroléptico maligno
* Cuadros psiquiátricos agudos
*
La tormenta tiroidea se distingue de estos cuadros por los antecedentes de enfermedad tiroidea, ingesta de yodo u hormonas tiroideas y una exploración clínica compatible.
Tratamiento.
Normalmente las manifestaciones neurológicas tienden a mejorar con el tratamiento de la enfermedad de base.
Comprende por un lado medidas generales de soporte y por otro las destinadas al tratamiento específico de la tirotoxicosis.
En primer lugar hay que tratar la deshidratación, administrar glucosa i.v., complejo vitamínico B y glucocorticoides. Si fuera necesario, se emplearían antiarrítmicos y drogas vasoactivas.
En cuanto al tratamiento específico emplearemos: antitiroideos (propiltiouracilo o metimazol) para inhibir la síntesis de hormonas tiroideas; yodo o ipodato sódico, que inhibe la salida de hormonas tirodeas de la glándula; fármacos antiadrenérgicos (propanolol) para conseguir un bloqueo catecolamínico; dexametasona, que impide el paso de T3 a T4.
Con el tratamiento adecuado en 48 horas se produce la normalización de las hormonas tiroideas.
En casos refractarios al tratamiento se puede utilizar plasmaféresis, diálisis peritoneal y colestiramina para retirar las hormonas tiroideas del torrente circulatorio.
sábado, 21 de mayo de 2011
viernes, 20 de mayo de 2011
MEDICIÓN TENSIÓN ARTERIAL
De: Idoia Beistegui Alejandre
La medida de tensión arterial (TA) es probablemente la exploración médica más
ampliamente utilizada debido a la relevancia de la información que sus datos aportan en el diagnóstico y tratamiento de múltiples patologías.
Indicaciones
En la detección, estudio y seguimiento de la hipertensión arterial (HTA), tanto
esencial como secundaria. Evaluación de TA en pacientes de riesgo. En el control del paciente sometido a cualquier tipo de intervención que comprometa su estabilidad
hemodinámica.
Recursos materiales
Manómetro de mercurio, aneroides (cayendo en desuso) o electrónico, que deben
ser calibrados cada año para garantizar su fiabilidad.
El manguito debe ser de tamaño apropiado al perímetro braquial, cubriendo al
menos el 80%, y con sistema de cierre seguro.
Procedimiento, actuación de enfermería
Verificar la administración reciente de fármacos que puedan influir en la TA, que
el paciente no haya consumido cafeína o tabaco en los 15 minutos anteriores, o realizado ejercicio físico previo, permaneciendo en reposo durante 5 minutos antes de la toma. Colocar el manguito centrado en la arteria braquial y su borde inferior a 3 cm sobre el ecuador de la fosa cubital anterior, realizando la primera toma en ambos brazos, continuando las siguientes mediciones en el que está más elevada. Ajustar las cifras obtenidas a 2 mm Hg, no redondear a 5 o 10 mm Hg. En caso de tomas sucesivas, deben realizarse con espacios de uno o más minutos.
ESTADIOS HEMODINÁMICOS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
TA SISTÓLICA TA DIASTÓLICA
TA optima
<120 <80 mm Hg
TA normal
120-129 80-84 mm HG
TA normal-Alta
130-139 85-89 mm Hg
HTA Grado 1 (ligera)
140-159 90-99 mm HG
HTA Grado 2 (moderada)
160-179 100-109 mm Hg
HTA Grado 3 (grave)
≥ 180 ≥ 110 mm Hg
HTA Sistólica aislada
≥ 140 <90 mm Hg
La medición de TA sentado y de pie es obligatoria en todo paciente con disfun-
ción autonómica, de causa orgánica o medicamentosa.
Pruebas diagnósticas invasivas y no invasivas En caso de arritmias, promediar varias mediciones, porque la existencia de extrasístoles basales puede alterar o confundir la medición de TA.
Los valores de TA han sido clasificados por estadios reflejados en tabla.
MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL. M.A.P.A.
La M.A.P.A, es una técnica de medida de PA (TA), fuera del contexto médico hospitalario, que consiste en recoger múltiples medidas en 24 horas, durante las actividades de la vida diaria y durante el sueño.
En muchas enfermedades las variaciones circadianas de los parámetros biológicos se modifican. En el caso de la hipertensión arterial, el descenso nocturno de la presión arterial que tiene lugar en los sujetos normales (patrón reductor o dipper) se puede ver modificado. Algunos pacientes hipertensos no presentan reducción nocturna de la TA (patrón no reductor o no dipper) lo que se ha asociado a un
peor pronóstico en cuanto a la aparición de complicaciones cardiovasculares. En
general, durante el día, una TA normal está por debajo de 135/85, cayendo durante
el sueño por debajo de 120/75, es decir, entre 10%-20% considerándose este porcentaje un descenso normal (dipper).1, 4, 5 Los valores de TA según actividad están reflejados en tabla.
VALORES DE NORMALIDAD DE LA TA POR MAPA3
Periodo Normal Límites Anormal
PAS PAD PAS PAD PAS PAD
Actividad <135 < 85 135- 140 85-90> 140> 90
Descanso <120 <75 120-125 75-80 >125 >90
Periodo de 24 h. <130 < 80 130-135 80-85 >135 >85
Indicaciones
Sospecha de HTA de bata blanca. Evaluación del efecto de fármacos sobre la
TA (valoración del índice valle/pico). Evaluación del comportamiento tensional
nocturno. HTA episódica o variabilidad inusual de PA. Mareos o síncopes de origen no filiado. Ensayos clínicos. HTA límite con afectación de órganos diana. Confirmación de HTA en pacientes recién diagnosticados sin afectación de órgano
diana y perfectamente indicado en situaciones clínicas que presenten alteraciones
de la TA.
Esta prueba está contraindicada en casos como: circunferencia del brazo > 42
cm., y negativa o cooperación insuficiente del sujeto.
También existen inconvenientes como: pérdida de datos por fallo del equipo o de
cooperación. Puede interferir durante el trabajo o el sueño. Intolerancia por molestias, erupciones cutáneas o alergias, o incluso síntomas de isquemia en el brazo y, en algunos enfermos con disfunción plaquetaria o fragilidad capilar, pueden producirse petequias y edemas distales al manguito.
Recursos materiales
El equipo incluye manguito de TA tamaño estándar, grabadora para registrar y
almacenar los datos obtenidos, base o interfaz para conectar la grabadora al ordenador y programa informático instalado en un ordenador convencional para extraer la información almacenada en la memoria del sistema.
Procedimiento, actuación de enfermería
Cuando se cite al paciente, se le indicará que acuda con ropa holgada que permita llevar el manguito en el brazo de forma cómoda y con cinturón para facilitar la
colocación de la grabadora.
En la consulta se colocarán el manguito, en el brazo no dominante del paciente,
siguiendo las mismas pautas que para la TA, y la grabadora, que deberá ir protegida por una funda, explicándole su funcionamiento, e indicándole que continúe realizando sus actividades, evitando conducir, pues podría resultar peligroso, y que durante el inflado del manguito procure mantener el brazo en reposo y en extensión.
Las mediciones se programan por periodos cada 15 ó 20 minutos durante el día
y cada hora durante la noche.
Los cables, camuflados bajo la ropa, se conectan a la grabadora que funciona con
baterías con autonomía para aproximadamente 200 lecturas.
El médico solicitante indicará si el paciente debe mantener o suspender el
tratamiento antihipertensivo antes de realizar la prueba.
HrR.
ADRENALINA CLORHIDRATO (EPINEFRINA)
GRUPO FARMACOLOGICO: Simpaticomimético (Adrenérgico)
PRESENTACIONES:
Adrenalina amp de 1 mg en 1 ml (Concentración 1/1.000).
Adrenalina Llorente jeringa precargada de 1 mg en 1 ml (Concentración 1/1.000).
No abrir la ampolla hasta el momento de la administración.
INYECCION IV DIRECTA: SI
ADMINISTRACION
La dosis usual inicial en parada cardiaca es de 0,5-1 mg. Diluir la dosis en 10 ml de SF o agua p.i. (Concentración final 1/10.000) y administrar muy lentamente. La dosis puede ser repetida cada 5 minutos si es necesario, o pasar a la vía subcutánea o a la infusión.
En shock anafiláctico emplear vía SC o IM, excepcionalmente puede emplearse la vía IV directa, mediante dilución al 1/10.000 y administración de 0,1 a 0,25 mg ( 1 a 2,5 ml), muy lentamente en 5-10 minutos.
INFUSION INTERMITENTE: SI
Diluir 1 mg en al menos 100 ml de SF ó SG5%. Administrar lentamente.
INFUSION CONTINUA: SI
Diluir 1 mg en 250 ml de SF ó SG5%
INYECCION IM: SI
Para tratar anafilaxia severa (broncoespasmo, edema laríngeo, urticaria, angioedema). La dosis usual para un adulto es 0,3-0,5 mg vía IM o subcutánea. La dosis puede ser repetida a intervalos de 10-15 minutos en pacientes con shock anafiláctico. En pacientes con asma los intervalos serán de 20 minutos a 4 horas. Evitar repetir el mismo punto de inyección IM.
INYECCION SUBCUTANEA: SI
PRESENTACIONES:
Adrenalina amp de 1 mg en 1 ml (Concentración 1/1.000).
Adrenalina Llorente jeringa precargada de 1 mg en 1 ml (Concentración 1/1.000).
No abrir la ampolla hasta el momento de la administración.
INYECCION IV DIRECTA: SI
ADMINISTRACION
La dosis usual inicial en parada cardiaca es de 0,5-1 mg. Diluir la dosis en 10 ml de SF o agua p.i. (Concentración final 1/10.000) y administrar muy lentamente. La dosis puede ser repetida cada 5 minutos si es necesario, o pasar a la vía subcutánea o a la infusión.
En shock anafiláctico emplear vía SC o IM, excepcionalmente puede emplearse la vía IV directa, mediante dilución al 1/10.000 y administración de 0,1 a 0,25 mg ( 1 a 2,5 ml), muy lentamente en 5-10 minutos.
INFUSION INTERMITENTE: SI
Diluir 1 mg en al menos 100 ml de SF ó SG5%. Administrar lentamente.
INFUSION CONTINUA: SI
Diluir 1 mg en 250 ml de SF ó SG5%
INYECCION IM: SI
Para tratar anafilaxia severa (broncoespasmo, edema laríngeo, urticaria, angioedema). La dosis usual para un adulto es 0,3-0,5 mg vía IM o subcutánea. La dosis puede ser repetida a intervalos de 10-15 minutos en pacientes con shock anafiláctico. En pacientes con asma los intervalos serán de 20 minutos a 4 horas. Evitar repetir el mismo punto de inyección IM.
INYECCION SUBCUTANEA: SI
ACIDO ASCORBICO (VITAMINA C)
GRUPO FARMACOLOGICO: Vitaminas
PRESENTACIONES: Vitamina C amp de 1 g en 5 ml. Una ligera coloración de las ampollas durante el almacenamiento no supone una alteración de su actividad.
ADMINISTRACION
INYECCION IV DIRECTA: NO RECOMENDABLE
En caso necesario se debe administrar lentamente, se recomienda como máximo 100 mg/minuto. La inyección IV rápida puede producir mareos.
INFUSION INTERMITENTE: SI
Diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o SG5%. Infundir en 30-60 minutos.
INFUSION CONTINUA: SI
Diluir la dosis prescrita en 500-1000 ml de SF o SG5%.
INYECCION IM: SI
Es la vía parenteral de elección como suplemento vitamínico. Administrar 2-3 ml del preparado.
SUEROS COMPATIBLES: SF, SG5%
OBSERVACIONES: También puede ser administrada vía subcutánea
PRESENTACIONES: Vitamina C amp de 1 g en 5 ml. Una ligera coloración de las ampollas durante el almacenamiento no supone una alteración de su actividad.
ADMINISTRACION
INYECCION IV DIRECTA: NO RECOMENDABLE
En caso necesario se debe administrar lentamente, se recomienda como máximo 100 mg/minuto. La inyección IV rápida puede producir mareos.
INFUSION INTERMITENTE: SI
Diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o SG5%. Infundir en 30-60 minutos.
INFUSION CONTINUA: SI
Diluir la dosis prescrita en 500-1000 ml de SF o SG5%.
INYECCION IM: SI
Es la vía parenteral de elección como suplemento vitamínico. Administrar 2-3 ml del preparado.
SUEROS COMPATIBLES: SF, SG5%
OBSERVACIONES: También puede ser administrada vía subcutánea
ACICLOVIR SODICO
GRUPO FARMACOLOGICO: Antiviral
PRESENTACIONES: Zovirax Intravenoso vial de 250 mg. Otras marcas: Aciclovir Alonga vial de 250 mg, Cusiviral vial de 250 mg, Maynar vial de 250 mg, Virherpes vial de 250 mg, Virmen vial de 250 mg.
RECONSTITUCION: Reconstituir el vial con 10 ml de agua p.i. ó 10 ml de SF. El vial preparado tiene una estabilidad de 12 horas a temperatura ambiente. No se debe refrigerar ya que puede precipitar.
ADMINISTRACION
INYECCION IV DIRECTA: NO RECOMENDABLE
La administración IV rápida puede producir incremento de azotemia y creatinina sérica debido a precipitación del fármaco en los túbulos renales. El riesgo es mayor en pacientes deshidratados.
INFUSION INTERMITENTE: SI
Diluir el vial preparado en 50-100 ml de SF o SG5%. Agitar enérgicamente para asegurar una perfecta mezcla.
Administrar lentamente en un período no inferior a 1 hora. Si la dosis es de 500 ó 750 mg diluir como mínimo en 100 ml de SF o SG5% (*). La solución diluida en suero es estable 24 horas. No conservar el suero en la nevera, ya que puede precipitar.
INFUSION CONTINUA: NO RECOMENDABLE
No se dispone de información. En general, la infusión continua de un antiinfeccioso es menos eficaz, ya que no se obtienen concentraciones plasmáticas máximas tan elevadas como con su administración por otra vía parenteral.
INYECCION IM: NO
SUEROS COMPATIBLES: SF, SG5%
OBSERVACIONES: (*) Las soluciones muy concentradas (más de 7 mg/ml) pueden producir inflamación, dolor y flebitis en el punto de inyección. Evitar extravasación ya que puede lesionar los tejidos.
PRESENTACIONES: Zovirax Intravenoso vial de 250 mg. Otras marcas: Aciclovir Alonga vial de 250 mg, Cusiviral vial de 250 mg, Maynar vial de 250 mg, Virherpes vial de 250 mg, Virmen vial de 250 mg.
RECONSTITUCION: Reconstituir el vial con 10 ml de agua p.i. ó 10 ml de SF. El vial preparado tiene una estabilidad de 12 horas a temperatura ambiente. No se debe refrigerar ya que puede precipitar.
ADMINISTRACION
INYECCION IV DIRECTA: NO RECOMENDABLE
La administración IV rápida puede producir incremento de azotemia y creatinina sérica debido a precipitación del fármaco en los túbulos renales. El riesgo es mayor en pacientes deshidratados.
INFUSION INTERMITENTE: SI
Diluir el vial preparado en 50-100 ml de SF o SG5%. Agitar enérgicamente para asegurar una perfecta mezcla.
Administrar lentamente en un período no inferior a 1 hora. Si la dosis es de 500 ó 750 mg diluir como mínimo en 100 ml de SF o SG5% (*). La solución diluida en suero es estable 24 horas. No conservar el suero en la nevera, ya que puede precipitar.
INFUSION CONTINUA: NO RECOMENDABLE
No se dispone de información. En general, la infusión continua de un antiinfeccioso es menos eficaz, ya que no se obtienen concentraciones plasmáticas máximas tan elevadas como con su administración por otra vía parenteral.
INYECCION IM: NO
SUEROS COMPATIBLES: SF, SG5%
OBSERVACIONES: (*) Las soluciones muy concentradas (más de 7 mg/ml) pueden producir inflamación, dolor y flebitis en el punto de inyección. Evitar extravasación ya que puede lesionar los tejidos.
miércoles, 18 de mayo de 2011
Complicaciones de la ventilación mecánica Primera parte 3/5
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
Mecanismos de afectación GI 1. Hipoperfusión esplácnica
Descenso del GC: especialmente con el uso de altos niveles de PEEP (15-20 cmH2O). Se traduce en un descenso la saturación venosa de O2 hepática (SatvO2), por aumento de extracción.
Aumento de la presión intraabdominal (PIA): debido al descenso del diafragma durante la VPP, más acusado si se añade PEEP, dando lugar a disminución del pH intramucoso. El decúbito prono también aumenta la PIA. Una PIA superior a 12 mmHg puede dar lugar a hipoperfusión esplácnica y DMO en pacientes críticos.
Vasoconstricción de la vasculatura GI: debido a que la VPP aumenta la actividad del sistema RAA y los niveles de catecolaminas.
Hipercapnia: inicialmente reduce el flujo sanguíneo hepático y esplácnico debido a una estimulación simpática sin observarse un efecto vasodilatador posterior como ocurre a nivel sistémico.
2. Citoquinas: la producción y liberación de sustancias inflamatorias desde el pulmón con LPA pueden contribuir al daño GI y así a la DMO. 3. Traslocación bacteriana: la alteración de la barrera intestinal por la hipoperfusión esplácnica y el aumento de mediadores proinflamatorios permiten el paso a la sangre de microorganismos y mediadores como la endotoxina. Hemorragia GI Las causas más comunes de hemorragia GI en pacientes con VM son las lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG) y la esofagitis erosiva. El fallo respiratorio agudo que requiere VM más de 48 horas es uno de los dos factores de riesgo independiente para sangrado GI en la UCI. Las lesiones van desde petequias subepiteliales hasta úlceras, suelen ser lesiones múltiples localizadas en el fundus. Los pacientes ventilados que desarrollan sangrado significativo lo hacen normalmente las 2 primeras semanas de su estancia en UCI. El sangrado clínico evidente ocurre en un 25% de pacientes críticos que no reciben profilaxis, de los cuales, el 20% necesitan tratamiento. La esofagitis erosiva tiene lugar en casi el 50% de pacientes con VM y supone el 25% de sangrados GI altos en pacientes críticos. El trauma local (sondaje nasogástrico) y el reflujo duodenogastroesofágico son los mecanismos implicados. Diarrea La diarrea en pacientes críticos se ve influencida por múltiples factores, y probablemente es reflejo de la severidad de la enfermedad de base, pero los pacientes con IRA tienen especial propensión a desarrollarla.
Mecanismos de afectación GI 1. Hipoperfusión esplácnica
Descenso del GC: especialmente con el uso de altos niveles de PEEP (15-20 cmH2O). Se traduce en un descenso la saturación venosa de O2 hepática (SatvO2), por aumento de extracción.
Aumento de la presión intraabdominal (PIA): debido al descenso del diafragma durante la VPP, más acusado si se añade PEEP, dando lugar a disminución del pH intramucoso. El decúbito prono también aumenta la PIA. Una PIA superior a 12 mmHg puede dar lugar a hipoperfusión esplácnica y DMO en pacientes críticos.
Vasoconstricción de la vasculatura GI: debido a que la VPP aumenta la actividad del sistema RAA y los niveles de catecolaminas.
Hipercapnia: inicialmente reduce el flujo sanguíneo hepático y esplácnico debido a una estimulación simpática sin observarse un efecto vasodilatador posterior como ocurre a nivel sistémico.
2. Citoquinas: la producción y liberación de sustancias inflamatorias desde el pulmón con LPA pueden contribuir al daño GI y así a la DMO. 3. Traslocación bacteriana: la alteración de la barrera intestinal por la hipoperfusión esplácnica y el aumento de mediadores proinflamatorios permiten el paso a la sangre de microorganismos y mediadores como la endotoxina. Hemorragia GI Las causas más comunes de hemorragia GI en pacientes con VM son las lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG) y la esofagitis erosiva. El fallo respiratorio agudo que requiere VM más de 48 horas es uno de los dos factores de riesgo independiente para sangrado GI en la UCI. Las lesiones van desde petequias subepiteliales hasta úlceras, suelen ser lesiones múltiples localizadas en el fundus. Los pacientes ventilados que desarrollan sangrado significativo lo hacen normalmente las 2 primeras semanas de su estancia en UCI. El sangrado clínico evidente ocurre en un 25% de pacientes críticos que no reciben profilaxis, de los cuales, el 20% necesitan tratamiento. La esofagitis erosiva tiene lugar en casi el 50% de pacientes con VM y supone el 25% de sangrados GI altos en pacientes críticos. El trauma local (sondaje nasogástrico) y el reflujo duodenogastroesofágico son los mecanismos implicados. Diarrea La diarrea en pacientes críticos se ve influencida por múltiples factores, y probablemente es reflejo de la severidad de la enfermedad de base, pero los pacientes con IRA tienen especial propensión a desarrollarla.
martes, 17 de mayo de 2011
Anatomía cardíaca
Generalidades
Localización
El corazón está ubicado en el mediastino, tres cuartas partes a la izquierda de la línea media. Su punta normalmente se puede palpar al nivel del quinto espacio intercostal con línea media clavicular. En la parte superior limita con la aorta ascendente y el cayado aórtico. El borde superior derecho está conformado por la aurícula izquierda y limita con la vena cava superior. El borde izquierdo se relaciona con el tejido pulmonar y en su mayoría está conformado por el ventrículo izquierdo. Encima de éste se ubica la aurícula izquierda.
Reparos anatómicos
La separación entre las aurículas y los ventrículos está dada por el surco coronario o aurículo-ventricular; la arteria coronaria derecha sigue este surco en la parte derecha y en forma contralateral lo
hace la arteria circunfleja.
hace la arteria circunfleja.
Los ventrículos se separan en el exterior por el surco interventricular, zona por donde viaja la arteria
coronaria descendente anterior y posteriormente la arteria descendente posterior.
coronaria descendente anterior y posteriormente la arteria descendente posterior.
La cruz del corazón ubicada en la parte posterior, corresponde al punto de encuentro del surco aurículo-ventricular con el interventricular.
Esqueleto fibroso
La estructura que sirve como soporte para la inserción de los músculos cardíacos, se denomina esqueleto fibroso. Su centro se encuentra en la unión de la aorta, la mitral y la tricúspide, y como prolongación de éste se encuentra el tabique membranoso ventricular el cual está localizado en la parte superior del tabique ventricular muscular que se extiende en la parte superior a la válvula tricúspide, por lo tanto constituye parte de la cara medial de la pared auricular derecha.
Cámaras cardíacas
Aurícula derecha
El retorno de la sangre al corazón ocurre por las venas cavas a la aurícula derecha. El nódulo sinusal
usualmente se encuentra localizado en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha y la auricular
derecha. La pared de la aurícula derecha tiene un espesor de tres milímetros. En la desembocadura
de la vena cava inferior se encuentra una válvula rudimentaria llamada válvula de Valsalva. En la parte central
del septum interauricular existe una depresión llamada fosa oval. El drenaje de las venas coronarias se da por
el seno coronario, el cual se encuentra entre la vena cava inferior y la válvula tricúspide, protegido por un
pliegue de tejido llamado válvula de Tebesio.
de la vena cava inferior se encuentra una válvula rudimentaria llamada válvula de Valsalva. En la parte central
del septum interauricular existe una depresión llamada fosa oval. El drenaje de las venas coronarias se da por
el seno coronario, el cual se encuentra entre la vena cava inferior y la válvula tricúspide, protegido por un
pliegue de tejido llamado válvula de Tebesio.
Ventrículo derecho
El ventrículo derecho se halla detrás del esternón. Su espesor varía entre cuatro a seis milímetros. Desde el punto de vista funcional se puede dividir en dos tractos, el de entrada y el de salida. El primero está conformado
por la válvula tricúspide y los músculos trabe culares, y cumple la función de dirigir la sangre hacia abajo y
hacia la parte anterior en un ángulo de aproximadamente sesenta grados con respecto al tracto de salida. El
tracto de salida o también conocido como infundíbulo, está conformado por la porción superior del ventrículo
derecho que limita con la válvula pulmonar.
por la válvula tricúspide y los músculos trabe culares, y cumple la función de dirigir la sangre hacia abajo y
hacia la parte anterior en un ángulo de aproximadamente sesenta grados con respecto al tracto de salida. El
tracto de salida o también conocido como infundíbulo, está conformado por la porción superior del ventrículo
derecho que limita con la válvula pulmonar.
La válvula tricúspide está orientada en un plano semiventricular y su posición superficial, debajo del borde
esternal derecho, hace que los soplos de origen en esta válvula se ausculten con mayor intensidad en esta área.
esternal derecho, hace que los soplos de origen en esta válvula se ausculten con mayor intensidad en esta área.
El orificio de esta válvula es mayor que el de la mitral; así mismo, sus valvas son más blancas, transparentes y delgadas.
La valva anterior se estira desde el área infundibular
hasta la pared inferior lateral. La valva medial se adhiere al tabique interventricular tanto en su porción membranosa como muscular y la posterior que es la mas pequeña, está adherida a sus bordes posterior e inferior. Los músculos papilares se sitúan por debajo de
la comisura de las válvulas aurículo-ventriculares.
hasta la pared inferior lateral. La valva medial se adhiere al tabique interventricular tanto en su porción membranosa como muscular y la posterior que es la mas pequeña, está adherida a sus bordes posterior e inferior. Los músculos papilares se sitúan por debajo de
la comisura de las válvulas aurículo-ventriculares.
En el ventrículo derecho existen tres músculos papilares que se unen a las válvulas a través de las cuerdas tendinosas, las cuales hacen uniones entre sí para dar más firmeza y soporte.
La válvula sigmoidea pulmonar está compuesta por tres
cúspides fibrosas; detrás de cada una de ellas existe
una protrusión de la pared del vaso, conocida como seno de Valsalva. En el borde libre existe una formación medular llamada cuerpo de Arancio, que sirve de soporte.
cúspides fibrosas; detrás de cada una de ellas existe
una protrusión de la pared del vaso, conocida como seno de Valsalva. En el borde libre existe una formación medular llamada cuerpo de Arancio, que sirve de soporte.
Aurícula izquierda
La sangre proveniente del circuito pulmonar ingresa por las venas pulmonares, las cuales tienen unas formaciones musculares que ejercen una función de esfínter que evita el reflujo de sangre. La aurícula izquierda se ubica en la parte central y posterior, y tiene un espesor de tres milímetros.
Ventrículo izquierdo
La sangre pasa de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo en la diástole ventricular. El espesor de la pared es de 8 a 15 milímetros, casi el triple del espesor del ventrículo derecho. La valva anterior medial de la válvula mitral se divide en dos cavidades: una de entrada y otra de salida.
El tracto de entrada está formado por el anillo mitral
y las dos valvas mitrales junto con las cuerdas tendinosas, y dirige la sangre hacia abajo y adelante y a la izquierda. El tracto de salida está limitado por la valva mitral, el tabique interventricular y la pared libre. Éste dirige la sangre hacia arriba y hacia la derecha.
y las dos valvas mitrales junto con las cuerdas tendinosas, y dirige la sangre hacia abajo y adelante y a la izquierda. El tracto de salida está limitado por la valva mitral, el tabique interventricular y la pared libre. Éste dirige la sangre hacia arriba y hacia la derecha.
Válvula mitral
Esta estructura deja pasar la sangre de la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. Está conformada
por dos valvas unidas entre sí por tejido comisural. La antero medial tiene forma triangular y se extiende de
la porción postero medial del tabique interventricular muscular, hasta la pared antero lateral del ventrículo.
por dos valvas unidas entre sí por tejido comisural. La antero medial tiene forma triangular y se extiende de
la porción postero medial del tabique interventricular muscular, hasta la pared antero lateral del ventrículo.
La valva posterior tiene menos movilidad, es de forma cuadrangular y corresponde a dos tercios del orificio valvular. Los músculos papilares se localizan por debajo
de las comisuras antero lateral y postero medial y se
originan en la unión de la punta y el tercio medio de la pared ventricular.
de las comisuras antero lateral y postero medial y se
originan en la unión de la punta y el tercio medio de la pared ventricular.
Válvula aórtica
Las cúspides aórticas son más gruesas que las pulmonares y sus características son muy similares entre sí.
La denominación de las cúspides tiene muchas relaciones con las arterias coronarias. Las dos anteriores se llaman derecha e izquierda y la restante se denomina posterior o no coronaria. El plano de la válvula es oblicuo, lo cual hace que el orificio coronario izquierdo sea más alto que el derecho y se localice en el seno de Valsalva.
Tomado de Anatomía cardíaca
Javier F. del Castillo L., MD.; Alejandro Olaya S., MD.;
Juan C. Ortega M., MD.; Mauricio Duque R. , MD.
Espero que les sirva próxima entrega Circulación Cardiaca.
HrR.
Úlcera por presión
¿Qué es?
Una úlcera por presión es una lesión causada por una presión mantenida en una zona del cuerpo que produce daños tanto en la piel como debajo de la misma.
Este tipo de úlceras, también llamadas escaras o llagas, son difíciles de curar y pueden comprometer seriamente su salud.
Largos periodos de presión provocan el empeoramiento de las úlceras y enlentecerán su curación.
¿Dónde se localizan?
Las Úlceras por Presión se forman habitualmente en las partes del cuerpo donde los huesos son más prominentes, como las caderas, sacro o rabadilla, tobillos y talones; así como en zonas que soportan el peso del cuerpo cuando está usted sentado o tumbado durante largo tiempo.
Las úlceras por presión en estas zonas, además de por presión, también se pueden producir por fricción (arrastre del cuerpo al subirlo hacia la cabecera de la cama) o deslizamiento (cuando está sentado y se resbala poco a poco). ¿Dónde se localizan? Las Úlceras por Presión se forman habitualmente en las partes del cuerpo donde los huesos son más prominentes, como las caderas, sacro o rabadilla, tobillos y talones; así como en zonas que soportan el peso del cuerpo cuando está usted sentado o tumbado durante largo tiempo.
Las úlceras por presión en estas zonas, además de por presión, también se pueden producir por fricción (arrastre del cuerpo al subirlo hacia la cabecera de la cama) o deslizamiento (cuando está sentado y se resbala poco a poco).
¿Causas?
Presión:
El propio peso del cuerpo, al descansar sobre una superficie dura provoca una disminución del riego sanguíneo en la zona de apoyo, provocando el daño a la piel.
Fricción y/o deslizamiento:
Cuando el cuerpo se desliza sobre una superficie, la piel se arruga formando pliegues, lo que impide una buena circulación sanguínea en la zona de apoyo. Esto ocurre cuando el paciente se desliza sobre la silla o en la cama cuando permanece sentado.
¿Qué empeora las úlceras por presión?
• Una dieta pobre en nutrientes y poca ingesta de líquidos afectará al estado general de la piel del paciente, que será mucho más frágil y propensa a las lesiones.
• Una piel húmeda a causa del sudor, orina, heces o el exudado de la herida irritará la piel y aumentará el riesgo de dañar la zona.
• Si el paciente sufre de dolor o dificultad para moverse por sí solo, verá aumentado el riesgo de desarrollar o empeorar sus lesiones.
• Algunas enfermedades, por ejemplo la diabetes, el daño cerebral o, a veces, los fármacos pueden reducir la sensibilidad del paciente al dolor. El paciente no será capaz de cambiar su postura, pues no se da cuenta de la presión excesiva en sus zonas de apoyo.
• Las enfermedades del sistema circulatorio aumentarán el riesgo de sufrir o empeorar las úlceras por presión.
¿Cómo se previenen?
Usted puede prevenir la aparición de nuevas úlceras o ayudar a su curación:
• Cuidando la piel y vigilando su estado.
• Aliviando la presión en las zonas de riesgo y zona ulcerada.
• Manteniendo un buen estado nutricional.
- Higiene y cuidado de la piel .
• Realice un aseo diario y compruebe:
El estado de su piel en busca de zonas enrojecidas que no recuperan su coloración normal después de estar un rato sin recibir presión (apoyo), o la existencia de ampollas, rozaduras o heridas sobre todo en zonas con huesos salientes (sacro ó rabadilla, caderas, tobillos, talones, codos, etc.).
• Lave la piel con agua tibia y jabón suave, prestando especial atención a los pliegues cutáneos. Evite los lavados con agua caliente y los productos con alcohol.
• Aclare y seque minuciosamente sin frotar enérgicamente.
• Mantenga la piel limpia, seca y bien hidratada.
Extreme estas medidas higiénicas cuando el paciente presente incontinencia urinaria y/o fecal. Se debe evitar el contacto prolongado de la piel con la orina y/o heces, limpiando adecuadamente la zona tras cada episodio. Como ayuda y prevención, se pueden aplicar cremas barreras o productos protectores en las zonas de mayor riesgo.
- Alivio de la presión .
• Movilizaciones frecuentes
A pacientes con suficiente grado de movilidad, les animaremos a realizar movilizaciones frecuentes y cambios de puntos de apoyo (cada 15 a 30 minutos). Evite las movilizaciones dolorosas mediante un buen tratamiento analgésico.
A pacientes con escasa o nula movilidad, es recomendable que el cuidador movilice las articulaciones del paciente y le cambie de postura frecuentemente. Se debe procurar que estas movilizaciones no sean dolorosas.
Establezca un programa donde conste por escrito los cambios de posición que hay que realizar, sobre todo si hay más de un cuidador y el paciente no puede expresarse o no recuerda bien.
• Evite deslizamientos innecesarios En lo posible, no eleve el cabecero de la cama más de 30o, con el fin de evitar el deslizamiento del paciente sobre el colchón. Si esto ocurriera, evite subir al paciente arrastrando su cuerpo, para evitar el roce (fricción) de su piel con la ropa de cama.
• Elimine las arrugas de las sábanas Mantenga estiradas las sábanas y asegúrese de que no existe ningún objeto entre el paciente y la superficie sobre la que se apoya (botones, costuras de la ropa, alimentos, etc.).
Mantenga la cama limpia y seca.
• Postura correcta
Vigile la correcta alineación y posición corporal;
una postura correcta ayuda a movilizar más fácilmente al paciente y evita la aparición de nuevas lesiones.
Ayúdese, si le es posible, de almohadas, cojines o incluso de colchones especiales para aliviar la presión en los puntos de máximo apoyo y riesgo.
No utilice flotadores tipo “rosco”.
Evite el apoyo directo de las zonas corporales con salientes óseos, entre sí.
Evite la presión directa sobre la zona de la úlcera.
• Cuidados especiales.
Tenga mucho cuidado si el paciente usa mascarillas o tiene sondas, escayolas o sujeciones rígidas, que pueden lesionar de igual modo la piel.
- Alimentación-Nutrición .
¡Una buena alimentación es fundamental !
Para ayudar a curar la úlcera por presión y prevenir nuevas ulceraciones, la alimentación debe ser de calidad y variada. Rica en proteínas y calorías (carnes, pescados, lácteos), minerales (verduras) y vitamina A y C (frutas), respetando siempre las preferencias del paciente.
Debe procurar beber al menos 1,5 a 2 litros de líquidos diarios.
Con ayuda de su enfermera/o puede usted ajustar el tipo de alimentación que más se ajuste a su estado de salud y situación personal.
- Cuidados locales de la zona ulcerada .
Vigile frecuentemente la zona ulcerada en cada cambio de posición.
Asegúrese de que el apósito no se ha arrugado ni despegado y que no existen fugas. Si esto ocurre, cubra la herida con una compresa, gasa o paño limpio y póngase en contacto con su enfermera/o.
¡Evite siempre la presión directa sobre la zona ulcerada!
Ojo, Riesgo de Infección
Si el paciente tuviese fiebre y/o presentara mal olor, enrojecimiento, líquido purulento, calor o dolor en la zona de la herida, póngase en contacto con su enfermera, médico o personal sanitario de referencia de su centro sanitario.
Ustedes......la familia y/o cuidadores, son el eslabón imprescindible para conseguir restaurar la salud del paciente siempre que sea posible.
Gracias Coloplast.
HrR.
lunes, 16 de mayo de 2011
Electrocardiografía primera parte Introducción
Electrocardiografía
El electrocardiograma es el examen más fácil de obtener en la práctica del paciente cardíaco y al mismo tiempo el más bajo en costo efectivo si se sabe interpretar. Por estas razones, su utilidad en el día a día del quehacer de Enfermería, es muy importante porque no sólo ayuda en el diagnóstico de muchas patologías sino es el pilar de la interpretación en la monitorización continua.
Aspectos históricos básicos de la electrocardiografía :
Comienzo aproximado desde los siglos XVII y XVIII pioneros fue John Walsh, en 1780 el italiano Luigi Galvani trabajos sobre el músculo esquelético realizados por Carlo Matteucci, Heinrich Müller y Rudolph von Koelliker, En 1878, John Burden Sanderson y Frederick Page, en 1887, el fisiólogo Augustus Waller del St. Mary's Medical School de Londres, publicó el primer electrocardiograma humano, trazo registrado por su técnico de laboratorio Thomas Goswell. Fue por lo tanto Waller la primera persona en utilizar el término “electrocardiograma”, aunque años más tarde Willem Einthoven en un congreso médico se atribuyó tal honor.
En 1891, los fisiólogos británicos William Bayliss y Edward Starling del Colegio Universitario de Londres, mejoraron el electrómetro capilar usado por Sanderson y Page y demostraron una variación trifásica que precedía cada latido del corazón. También vieron un retardo de cerca de 0,13 segundos entre la despolarización atrial y la ventricular (más tarde denominado intervalo PR). En 1899 Karel Frederik Wenckebach publicó un trabajo sobre el análisis de pulsos irregulares que describía, en ranas, la existencia de un deterioro de la conducción aurículo-ventricular que llevaba a la prolongación y luego a un bloqueo progresivo de la conducción aurículo-ventricular. Este fenómeno se denominó bloqueo tipo Wenckebach (o Mobitz I).
En 1917 y 1920, Herrick y Harold Pardee, respectivamente, publicaron los primeros registros electrocardiográficos de infartos agudos del miocardio en humanos y describieron como importante la asociación entre los cambios en la onda T y la isquemia.
Willem Einthoven es considerado como el padre de la electrocardiografía, honor concedido por ser quien realizó los mayores aportes e impulsó su utilización clínica. Sus valiosos estudios realizados en la Universidad de Leiden (Holanda) y en los que utilizó el galvanómetro de cuerda para registrar la actividad eléctrica cardíaca, lo hicieron merecedor del premio Nóbel de Medicina en 1924.
Muchos han aportado y aportan en la actualidad, pero hasta aquí creo es suficiente, quien crea que deba ahondar mas en la historia bibliografía hay abundante.
Próxima entrega Anatomía Cardiaca.
Saludos HrR.
Complicaciones de la ventilación Mecánica 2 parte
Complicaciones de la ventilación mecánica Primera parte 2/5.
COMPLICACIONES HEMODINÁMICAS La ventilación con presión positiva (VPP) afecta de manera compleja la función cardiovascular. El efecto hemodinámico final dependerá fundamentalmente del estado cardiovascular previo de cada paciente, y en menor medida del estado respiratorio y del patrón de ventilación aplicado en cada caso. El volumen pulmonar aumenta tanto durante la inspiración espontánea como durante la VPP. No obstante, la presión intratorácica (PIT) desciende durante la inspiración espontánea debido a la contracción de los músculos respiratorios, y se eleva en la VPP debido a la expansión pasiva del pulmón. Los cambios en la PIT constituyen los determinantes principales de las diferencias hemodinámicas entre la respiración espontánea y la VPP. C1. Efectos hemodinámicos de la respiración espontánea En la inspiración espontánea se produce un descenso de la TA sistólica (<10 mmHg) debido a dos mecanismos fundamentales: Elevación de la postcarga del ventrículo izquierdo (VI): debido a la reducción de la PIT. Elevación de la precarga del ventrículo derecho (VD): debido al aumento de llenado del VD por el descenso de la PIT. En situaciones patológicas este descenso de la TA sistólica se agrava, es el denominado “pulso paradójico”. Tabla 2. Efectos hemodinámicas de la VPP Ventrículo derecho (VD) Descenso del retorno venoso sistémico y de la precarga VD Aumento de la postcarga VD por aumento de las RVP Ventrículo izquierdo (VI) Reducción de la precarga VI Descenso del retorno venoso sistémico Interdependencia ventricular Aumento de las RVP Descenso de la postcarga VI El descenso de la TA, y en definitiva del GC durante la VPP y la aplicación de PEEP se debe fundamentalmente a la reducción de la precarga del VI. C2. Interacciones cardiorrespiratorias durante la VPP 1. Cambios en el volumen pulmonar Tono autonómico: la insuflación pulmonar produce aceleración cardiaca (arritmia sinusal respiratoria), pero el uso de volúmenes tidales (VT) altos (>15 ml/Kg) inhibe este reflejo causando descenso de la frecuencia cardiaca y vasodilatación arterial. En el SDRA, la hiperinsuflación regional puede producir depresión cardiovascular.
Factores humorales: la VPP induce retención de fluidos al descender la actividad del péptido natriurético auricular.
RVP: si la PO2 alveolar baja por debajo de 60 mmHg tiene lugar la “vasoconstricción pulmonar hipóxica” (VPH), reduciéndose el flujo sanguíneo local. El colapso y la hiperinsuflación alveolar (mediante compresión de vasos alveolares y aumento de las RVP) inducen también este fenómeno. La PEEP y las maniobras de reclutamiento reducen la RVP revirtiendo la VPH.
Interacciones mecánicas corazón-pulmón: la hiperinsuflación pulmonar comprime el corazón entre los pulmones, aumentando la PIT y presión pericárdica, dando lugar a un deterioro de la compliance del VI. Este efecto no es debido a la aplicación de PEEP, y se compensa con un adecuado aporte de fluidos.
2. Cambios en la PIT
Retorno venoso sistémico: la VPP disminuye el retorno venoso y así el GC al aumentar la PIT . Este efecto se exacerba por la PEEP.
Precarga VI e interdependencia ventricular: en inspiración espontánea aumenta el llenado VD con desplazamiento el septo interventricular a la izquierda , afectando la compliance VI. Este fenómeno se denomina “interdependencia ventricular”. La aplicación de VPP minimiza este efecto debido a la compresión biventricular por el aumento de PIT, y al descenso de volúmenes del VD.
Postcarga del VI: el descenso de la PIT se asocia a aumento de la postcarga VI y del consumo miocárdico de O2. En el proceso de destete de la VM, en el que se producen PIT negativas puede precipitarse fallo VI y edema pulmonar sobre todo si la contractilidad está comprometida.
Efectos hemodinámicos de la ventilación dependiendo del estado cardiovascular
En pacientes sanos, hipovolemia, fallo ventricular derecho con hiperinsuflación (COPD, contusión del VD), la VPP induce insuficiencia cardiovascular dependiente de la precarga que requiere aporte de fluídos.
En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, el GC no se afecta hasta que existe hiperinsuflación. La VPP disminuye la demanda global y miocárdica de O2 al disminuir el trabajo respiratorio. Del mismo modo, la retirada de la VM ha de ser lenta porque el aumento de la postcarga VI puede precipitar fallo VI y edema pulmonar.
D. COMPLICACIONES PULMONARES Las formas de daño pulmonar asociado a VM (DPVM) incluyen: barotrauma, volutrauma, atelectrauma, biotrauma y toxicidad de oxígeno (tabla 3). En la actualidad el término volutrauma tiende a susutituir al de barotrauma ya que parecen ser los volúmenes altos, y no las presiones las que inducen DPVM.
Tabla 3. Tipos de lesiones pulmonares asociadas a ventilación mecánica
Barotrauma Fue definido por Macklim como la presencia de aire en el tejido extra-alveolar (intersticial y vascular) debido a una rotura de la pared alveolar por sobredistensión de los mismos, ya que el aumento de presión en vías aéreas per se no produce rotura de paredes alveolares. Tras la rotura alveolar, el aire diseca la vaina bronco-vascular hacia el hilio y los tejidos blandos del mediastino; se rompe la pleura parietal y se desarrolla neumotórax y/o otras formas de barotrauma
Baro rvp
Se asocia a una mortalidad del 12.2% en un estudio reciente, con una incidencia que ha disminuído, desde el 60% hace 14 años hasta un 2.9% actualmente, probablemente debido al uso menos agresivo de presiones y volúmenes en VM. El momento de presentación es variable según los estudios, siendo más frecuente en los primeros 3-4 días, aunque otros han reportado un pico de incidencia en la fase tardía (> 2 semanas) del SDRA. El SDRA, la neumonía por aspiración, la neumonía por Pneumocystis carinii, el asma y COPD se asocian a una mayor incidencia de barotrauma. No obstante, existen múltiples controversias en cuanto a la influencia del uso de presiones altas (presión pico inspiratoria, presión plateau y PEEP) y VT elevados durante la VM, entre otras cosas porque la presión pico inspiratoria utilizada en muchos estudios no refleja la presión alveolar. En el estudio de Amato y colaboradores en pacientes con SDRA, la limitación de la presión plateau y el VT consiguió un 7% de incidencia de neumotórax y un 38% de mortalidad respecto a un 41% y 71% respectivamente en el grupo en que estas variables no se limitaron. Del mismo modo, en una revisión sistemática reciente, se concluye que la limitación de la presión plateau por debajo de 35 cmH2O se asocia a menor incidencia de barotrauma. D2. Volutrauma Es una lesión producida por sobredistensión alvolar. Webb and Tierney demostraron la existencia de edema pulmonar y daño alveolar difuso en ratas ventiladas con VT elevados. Posteriormente Dreyfuss acuñó el término volutrauma al observar que era la VM con VT altos, independientemente de la existencia o no de presiones altas, la que determinaba la aparición de edema pulmonar. Las diferencias regionales de compliance de la mayor parte de las enfermedades pulmonares explican la sobredistensión irregular del pulmón al aplicar VPP, siendo el volumen inspiratorio final el determinante de dicha sobredistensión. Los mecanismos implicados en la formación del edema son: aumento de la presión hidrostática, aumento de permeabilidad de la membrana alveolo-capilar por lesión de la misma, lo que explica su alto contenido en proteínas, y una disminución del aclaramiento del edema de los espacios aéreos
Atelectrauma Es una lesión pulmonar debida a la ventilación con volúmenes bajos. El mecanismo lesivo fundamental, descrito por Robertson, es la apertura y cierre repetidos (reclutamiento y desreclutamiento) de las unidades alveolares. Este efecto puede evitarse con la adecuada aplicación de PEEP que mantenga el pulmón abierto. D4. Biotrauma Hace referencia al efecto deletéreo de la VM debido a fenómenos inflamatorios locales y a la liberación de citoquinas inflamatorias a la circulación sistémica que tiene lugar sobre un pulmón con lesión pulmonar aguda (LPA). La contribución de estos mediadores inflamatorios al desarrollo de DMO y FMO explicaría por qué la mayoría de los pacientes con SDRA fallecen de FMO. Los mecanismos propuestos para el desarrollo de biotrauma son: el estiramiento mecánico de las células epiteliales alveolares y de las células endoteliales vasculares provocando una respuesta celular; el reclutamiento y activación de los leucocitos polimorfonucleares y el balance entre necrosis/apoptosis en el epitelio alveolar. Se han constatado niveles elevados de neutrófilos, TNF alfa, IL-1beta, IL-6 e IL-8 en el lavado broncoalveolar (LBA), y de IL-6 en plasma en pacientes ventilados convencionalmente, frente a niveles más bajos en pacientes ventilados con una estrategia protectora. Del mismo modo, en el estudio ARDS Network los niveles de IL-6 plasmática estaban más bajos en el grupo de ventilación protectora que en grupo de pacientes ventilados con volúmenes altos. D5. Toxicidad de oxígeno Las fracciones inspiradas de oxígeno altas son potencialmente lesivas cuando se aplican durante periodos largos (> 48 horas), pero dependen también de la susceptibilidad individual y del tipo y severidad de la enfermedad pulmonar. Las lesiones observadas durante exposiciones prolongadas y a altas concentraciones son similares a las producidas en el SDRA. No existen evidencias de que FiO2 por encima de 0.5-0.6 produzca lesión pulmonar. E. COMPLICACIONES RENALES La VPP es un factor predictor independiente del desarrollo de fallo renal agudo (FRA) en forma de necrosis tubular aguda en pacientes críticos, y las estrategias de “ventilación protectora” parecen mitigar los efectos renales de la VPP. No obstante, el FRA asociado a VM representa un proceso multifactorial que se hace más evidente en presencia de otras enfermedades . La VM en sujetos sanos y normovolémicos no tiene efectos importantes en la función renal. E1. Mecanismos de afectación renal
1. Efectos de los gases sanguíneos
La hipoxemia severa (PaO2 <40 mmHg) reduce el flujo sanguíneo renal (FSR).
La hipercapnia está mejor documentada en pacientes con EPOC Reduce el FSR por vasoconstricción renal y estímulo del sistema RAA.
2. Efectos de la situación hemodinámica
Reducción del GC: la VPP da lugar a una disminución de la diuresis que se exacerba con la adición de PEEP. El efecto de la VPP en el FSR y en la filtración glomerular está menos claro.
Redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal
Mecanismos hormonales y vías simpáticas: la activación del sistema simpático da lugar a vasoconstricción de la arteriola renal aferente directa o indirectamente a partir de la activación de la renina o otros péptidos vasoactivos, provocando un descenso de la perfusión renal.
3. Biotrauma
Los mediadores inflamatorios liberados en el pulmón pueden ejercer su efecto a nivel renal.
Los niveles altos de IL-6 en plasma observados en pacientes con SDRA ventilados con una “estrategia convencional”se han relacionado con el desarrollo de FRA.
Hasta aquí concluimos con la 2 parte.
Saludos HrR.
COMPLICACIONES HEMODINÁMICAS La ventilación con presión positiva (VPP) afecta de manera compleja la función cardiovascular. El efecto hemodinámico final dependerá fundamentalmente del estado cardiovascular previo de cada paciente, y en menor medida del estado respiratorio y del patrón de ventilación aplicado en cada caso. El volumen pulmonar aumenta tanto durante la inspiración espontánea como durante la VPP. No obstante, la presión intratorácica (PIT) desciende durante la inspiración espontánea debido a la contracción de los músculos respiratorios, y se eleva en la VPP debido a la expansión pasiva del pulmón. Los cambios en la PIT constituyen los determinantes principales de las diferencias hemodinámicas entre la respiración espontánea y la VPP. C1. Efectos hemodinámicos de la respiración espontánea En la inspiración espontánea se produce un descenso de la TA sistólica (<10 mmHg) debido a dos mecanismos fundamentales: Elevación de la postcarga del ventrículo izquierdo (VI): debido a la reducción de la PIT. Elevación de la precarga del ventrículo derecho (VD): debido al aumento de llenado del VD por el descenso de la PIT. En situaciones patológicas este descenso de la TA sistólica se agrava, es el denominado “pulso paradójico”. Tabla 2. Efectos hemodinámicas de la VPP Ventrículo derecho (VD) Descenso del retorno venoso sistémico y de la precarga VD Aumento de la postcarga VD por aumento de las RVP Ventrículo izquierdo (VI) Reducción de la precarga VI Descenso del retorno venoso sistémico Interdependencia ventricular Aumento de las RVP Descenso de la postcarga VI El descenso de la TA, y en definitiva del GC durante la VPP y la aplicación de PEEP se debe fundamentalmente a la reducción de la precarga del VI. C2. Interacciones cardiorrespiratorias durante la VPP 1. Cambios en el volumen pulmonar Tono autonómico: la insuflación pulmonar produce aceleración cardiaca (arritmia sinusal respiratoria), pero el uso de volúmenes tidales (VT) altos (>15 ml/Kg) inhibe este reflejo causando descenso de la frecuencia cardiaca y vasodilatación arterial. En el SDRA, la hiperinsuflación regional puede producir depresión cardiovascular.
Factores humorales: la VPP induce retención de fluidos al descender la actividad del péptido natriurético auricular.
RVP: si la PO2 alveolar baja por debajo de 60 mmHg tiene lugar la “vasoconstricción pulmonar hipóxica” (VPH), reduciéndose el flujo sanguíneo local. El colapso y la hiperinsuflación alveolar (mediante compresión de vasos alveolares y aumento de las RVP) inducen también este fenómeno. La PEEP y las maniobras de reclutamiento reducen la RVP revirtiendo la VPH.
Interacciones mecánicas corazón-pulmón: la hiperinsuflación pulmonar comprime el corazón entre los pulmones, aumentando la PIT y presión pericárdica, dando lugar a un deterioro de la compliance del VI. Este efecto no es debido a la aplicación de PEEP, y se compensa con un adecuado aporte de fluidos.
2. Cambios en la PIT
Retorno venoso sistémico: la VPP disminuye el retorno venoso y así el GC al aumentar la PIT . Este efecto se exacerba por la PEEP.
Precarga VI e interdependencia ventricular: en inspiración espontánea aumenta el llenado VD con desplazamiento el septo interventricular a la izquierda , afectando la compliance VI. Este fenómeno se denomina “interdependencia ventricular”. La aplicación de VPP minimiza este efecto debido a la compresión biventricular por el aumento de PIT, y al descenso de volúmenes del VD.
Postcarga del VI: el descenso de la PIT se asocia a aumento de la postcarga VI y del consumo miocárdico de O2. En el proceso de destete de la VM, en el que se producen PIT negativas puede precipitarse fallo VI y edema pulmonar sobre todo si la contractilidad está comprometida.
Efectos hemodinámicos de la ventilación dependiendo del estado cardiovascular
En pacientes sanos, hipovolemia, fallo ventricular derecho con hiperinsuflación (COPD, contusión del VD), la VPP induce insuficiencia cardiovascular dependiente de la precarga que requiere aporte de fluídos.
En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, el GC no se afecta hasta que existe hiperinsuflación. La VPP disminuye la demanda global y miocárdica de O2 al disminuir el trabajo respiratorio. Del mismo modo, la retirada de la VM ha de ser lenta porque el aumento de la postcarga VI puede precipitar fallo VI y edema pulmonar.
D. COMPLICACIONES PULMONARES Las formas de daño pulmonar asociado a VM (DPVM) incluyen: barotrauma, volutrauma, atelectrauma, biotrauma y toxicidad de oxígeno (tabla 3). En la actualidad el término volutrauma tiende a susutituir al de barotrauma ya que parecen ser los volúmenes altos, y no las presiones las que inducen DPVM.
Tabla 3. Tipos de lesiones pulmonares asociadas a ventilación mecánica
Barotrauma Fue definido por Macklim como la presencia de aire en el tejido extra-alveolar (intersticial y vascular) debido a una rotura de la pared alveolar por sobredistensión de los mismos, ya que el aumento de presión en vías aéreas per se no produce rotura de paredes alveolares. Tras la rotura alveolar, el aire diseca la vaina bronco-vascular hacia el hilio y los tejidos blandos del mediastino; se rompe la pleura parietal y se desarrolla neumotórax y/o otras formas de barotrauma
Baro rvp
Se asocia a una mortalidad del 12.2% en un estudio reciente, con una incidencia que ha disminuído, desde el 60% hace 14 años hasta un 2.9% actualmente, probablemente debido al uso menos agresivo de presiones y volúmenes en VM. El momento de presentación es variable según los estudios, siendo más frecuente en los primeros 3-4 días, aunque otros han reportado un pico de incidencia en la fase tardía (> 2 semanas) del SDRA. El SDRA, la neumonía por aspiración, la neumonía por Pneumocystis carinii, el asma y COPD se asocian a una mayor incidencia de barotrauma. No obstante, existen múltiples controversias en cuanto a la influencia del uso de presiones altas (presión pico inspiratoria, presión plateau y PEEP) y VT elevados durante la VM, entre otras cosas porque la presión pico inspiratoria utilizada en muchos estudios no refleja la presión alveolar. En el estudio de Amato y colaboradores en pacientes con SDRA, la limitación de la presión plateau y el VT consiguió un 7% de incidencia de neumotórax y un 38% de mortalidad respecto a un 41% y 71% respectivamente en el grupo en que estas variables no se limitaron. Del mismo modo, en una revisión sistemática reciente, se concluye que la limitación de la presión plateau por debajo de 35 cmH2O se asocia a menor incidencia de barotrauma. D2. Volutrauma Es una lesión producida por sobredistensión alvolar. Webb and Tierney demostraron la existencia de edema pulmonar y daño alveolar difuso en ratas ventiladas con VT elevados. Posteriormente Dreyfuss acuñó el término volutrauma al observar que era la VM con VT altos, independientemente de la existencia o no de presiones altas, la que determinaba la aparición de edema pulmonar. Las diferencias regionales de compliance de la mayor parte de las enfermedades pulmonares explican la sobredistensión irregular del pulmón al aplicar VPP, siendo el volumen inspiratorio final el determinante de dicha sobredistensión. Los mecanismos implicados en la formación del edema son: aumento de la presión hidrostática, aumento de permeabilidad de la membrana alveolo-capilar por lesión de la misma, lo que explica su alto contenido en proteínas, y una disminución del aclaramiento del edema de los espacios aéreos
Atelectrauma Es una lesión pulmonar debida a la ventilación con volúmenes bajos. El mecanismo lesivo fundamental, descrito por Robertson, es la apertura y cierre repetidos (reclutamiento y desreclutamiento) de las unidades alveolares. Este efecto puede evitarse con la adecuada aplicación de PEEP que mantenga el pulmón abierto. D4. Biotrauma Hace referencia al efecto deletéreo de la VM debido a fenómenos inflamatorios locales y a la liberación de citoquinas inflamatorias a la circulación sistémica que tiene lugar sobre un pulmón con lesión pulmonar aguda (LPA). La contribución de estos mediadores inflamatorios al desarrollo de DMO y FMO explicaría por qué la mayoría de los pacientes con SDRA fallecen de FMO. Los mecanismos propuestos para el desarrollo de biotrauma son: el estiramiento mecánico de las células epiteliales alveolares y de las células endoteliales vasculares provocando una respuesta celular; el reclutamiento y activación de los leucocitos polimorfonucleares y el balance entre necrosis/apoptosis en el epitelio alveolar. Se han constatado niveles elevados de neutrófilos, TNF alfa, IL-1beta, IL-6 e IL-8 en el lavado broncoalveolar (LBA), y de IL-6 en plasma en pacientes ventilados convencionalmente, frente a niveles más bajos en pacientes ventilados con una estrategia protectora. Del mismo modo, en el estudio ARDS Network los niveles de IL-6 plasmática estaban más bajos en el grupo de ventilación protectora que en grupo de pacientes ventilados con volúmenes altos. D5. Toxicidad de oxígeno Las fracciones inspiradas de oxígeno altas son potencialmente lesivas cuando se aplican durante periodos largos (> 48 horas), pero dependen también de la susceptibilidad individual y del tipo y severidad de la enfermedad pulmonar. Las lesiones observadas durante exposiciones prolongadas y a altas concentraciones son similares a las producidas en el SDRA. No existen evidencias de que FiO2 por encima de 0.5-0.6 produzca lesión pulmonar. E. COMPLICACIONES RENALES La VPP es un factor predictor independiente del desarrollo de fallo renal agudo (FRA) en forma de necrosis tubular aguda en pacientes críticos, y las estrategias de “ventilación protectora” parecen mitigar los efectos renales de la VPP. No obstante, el FRA asociado a VM representa un proceso multifactorial que se hace más evidente en presencia de otras enfermedades . La VM en sujetos sanos y normovolémicos no tiene efectos importantes en la función renal. E1. Mecanismos de afectación renal
1. Efectos de los gases sanguíneos
La hipoxemia severa (PaO2 <40 mmHg) reduce el flujo sanguíneo renal (FSR).
La hipercapnia está mejor documentada en pacientes con EPOC Reduce el FSR por vasoconstricción renal y estímulo del sistema RAA.
2. Efectos de la situación hemodinámica
Reducción del GC: la VPP da lugar a una disminución de la diuresis que se exacerba con la adición de PEEP. El efecto de la VPP en el FSR y en la filtración glomerular está menos claro.
Redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal
Mecanismos hormonales y vías simpáticas: la activación del sistema simpático da lugar a vasoconstricción de la arteriola renal aferente directa o indirectamente a partir de la activación de la renina o otros péptidos vasoactivos, provocando un descenso de la perfusión renal.
3. Biotrauma
Los mediadores inflamatorios liberados en el pulmón pueden ejercer su efecto a nivel renal.
Los niveles altos de IL-6 en plasma observados en pacientes con SDRA ventilados con una “estrategia convencional”se han relacionado con el desarrollo de FRA.
Hasta aquí concluimos con la 2 parte.
Saludos HrR.
domingo, 15 de mayo de 2011
Complicaciones de la ventilación Mecánica 1 parte
Complicaciones de la ventilación mecánica Primera parte 1/5.
Tomada del: Libro electrónico de Medicina Intensiva Sección 11. Insuficiencia respiratoria y ventilación mecánica Capítulo 10. Complicaciones de la ventilación mecánica. Ed. 1ª, 2008. Autor: Marta López Sánchez. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander A. INTRODUCCIÓN La ventilación mecánica (VM) constituye una técnica de uso generalizado en la UCI, no obstante no está exenta de complicaciones que en ocasiones pueden suponer un riesgo vital para el enfermo. La correcta aplicación de la técnica y el uso de modos de ventilación menos agresivos disminuyen la incidencia de complicaciones. B. COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA VÍA AÉREA ARTIFICIAL La intubación endotraqueal (IET), fundamentalmente la vía orotraqueal (IOT) y menos frecuentemente la nasotraqueal, constituye la técnica habitual para la instauración y mantenimiento de la VM en pacientes con insuficiencia respiratoria (IR). La traqueotomía constituye otra vía de uso creciente. El uso de tubos endotraqueales más flexibles, de materiales menos tóxicos, de elevado volumen y baja presión han reducido la incidencia de lesiones en la vía aérea. No obstante, la cifra de complicaciones asociadas a la técnica son numerosas. Los efectos patofisiológicos asociados a la IET y al uso del laringoscopio se muestran en la tabla 1.
Tabla 1. Efectos patofisiológicos asociados a la IET y al uso del laringoscopio Aparato cardiovascular
Arritmias
Hipertensión
Isquemia miocárdica e infarto
Aparato respiratorio
Hipoxia
Hipercapnia
Laringoespasmo
Broncoespasmo
Sistema nervioso central
Aumento de la presión intracraneal
Aparato de la visión
Aumento de la presión intraocular
Misceláneo
Efectos adversos y tóxicos de los fármacos usados para la técnica
B1. Complicaciones durante la IET Se refiere a complicaciones derivadas también del uso del laringoscopio, cuya lesión más frecuente el la lesión denta. Las lesiones traumáticas se localizan en cualquier punto desde los labios a la tráque.
Lesión de la médula espinal
Intubación difícil
Intubación esofágica
Intubación del bronquio principal derecho
Vómitos y aspiración
Lesiones corneales
Epistaxis
Lesiones dentales y en labios
Lesión de la articulación temporomandibular
Perforación o laceración de faringe, laringe y tráquea
Dislocación y subluxación del cartílago aritenoides
Perforación retrofaríngea
Laringoespasmo y edema agudo de pulmón no cardiogénico
Complicaciones cardiovasculares: extrasistolia ventricular, taquicardia ventricular, bradiarritmias, hipotensión, hipertensión, hipoxemia, parada cardiorrespiratoria
B2. Complicaciones con el tubo emplazado A pesar del diseño de nuevos tubos endotraqueales, con balones de menor presión, las lesiones laríngeas macroscópicas aparecen a las 6 horas postintubació, recomendándose no superar la presión de 25 mmHg en los balone.
Obstrucción, desplazamiento o introducción en bronquio principal derecho
Daño de vía aérea superior
Traqueomalacia
Estenosis traqueal
Fístula traqueoesofágica
Complicaciones de la VM
B3. Complicaciones tras la extubación Se observan las mismas respuestas que en el momento de la intubación, pero en este caso el paciente está más protegido por la anestesia.
Extubación dificultosa y accidental
Laringoespasmo
Edema agudo de pulmón no cardiogénico
Broncoespasmo
Aspiración
Efectos cardiovasculares: hipertensión y taquicardia
Ulceraciones en boca, labios, faringe y cuerdas vocales
Entumecimiento de la lengua (compresión. hipogloso)
Laringitis
Parálisis de cuerdas vocales uni o bilateral
Edema, ulceraciones y granuloma laríngeo
Lesión en cuerdas vocales
Estenosis traqueal
B4.Complicaciones de la traqueotomía
Infección del estoma
Hemorragia
Estenosis traqueal
Fístula traqueoesofágica
Hasta aquí la primera entrega.
Saludos HrR.
Tomada del: Libro electrónico de Medicina Intensiva Sección 11. Insuficiencia respiratoria y ventilación mecánica Capítulo 10. Complicaciones de la ventilación mecánica. Ed. 1ª, 2008. Autor: Marta López Sánchez. Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander A. INTRODUCCIÓN La ventilación mecánica (VM) constituye una técnica de uso generalizado en la UCI, no obstante no está exenta de complicaciones que en ocasiones pueden suponer un riesgo vital para el enfermo. La correcta aplicación de la técnica y el uso de modos de ventilación menos agresivos disminuyen la incidencia de complicaciones. B. COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA VÍA AÉREA ARTIFICIAL La intubación endotraqueal (IET), fundamentalmente la vía orotraqueal (IOT) y menos frecuentemente la nasotraqueal, constituye la técnica habitual para la instauración y mantenimiento de la VM en pacientes con insuficiencia respiratoria (IR). La traqueotomía constituye otra vía de uso creciente. El uso de tubos endotraqueales más flexibles, de materiales menos tóxicos, de elevado volumen y baja presión han reducido la incidencia de lesiones en la vía aérea. No obstante, la cifra de complicaciones asociadas a la técnica son numerosas. Los efectos patofisiológicos asociados a la IET y al uso del laringoscopio se muestran en la tabla 1.
Tabla 1. Efectos patofisiológicos asociados a la IET y al uso del laringoscopio Aparato cardiovascular
Arritmias
Hipertensión
Isquemia miocárdica e infarto
Aparato respiratorio
Hipoxia
Hipercapnia
Laringoespasmo
Broncoespasmo
Sistema nervioso central
Aumento de la presión intracraneal
Aparato de la visión
Aumento de la presión intraocular
Misceláneo
Efectos adversos y tóxicos de los fármacos usados para la técnica
B1. Complicaciones durante la IET Se refiere a complicaciones derivadas también del uso del laringoscopio, cuya lesión más frecuente el la lesión denta. Las lesiones traumáticas se localizan en cualquier punto desde los labios a la tráque.
Lesión de la médula espinal
Intubación difícil
Intubación esofágica
Intubación del bronquio principal derecho
Vómitos y aspiración
Lesiones corneales
Epistaxis
Lesiones dentales y en labios
Lesión de la articulación temporomandibular
Perforación o laceración de faringe, laringe y tráquea
Dislocación y subluxación del cartílago aritenoides
Perforación retrofaríngea
Laringoespasmo y edema agudo de pulmón no cardiogénico
Complicaciones cardiovasculares: extrasistolia ventricular, taquicardia ventricular, bradiarritmias, hipotensión, hipertensión, hipoxemia, parada cardiorrespiratoria
B2. Complicaciones con el tubo emplazado A pesar del diseño de nuevos tubos endotraqueales, con balones de menor presión, las lesiones laríngeas macroscópicas aparecen a las 6 horas postintubació, recomendándose no superar la presión de 25 mmHg en los balone.
Obstrucción, desplazamiento o introducción en bronquio principal derecho
Daño de vía aérea superior
Traqueomalacia
Estenosis traqueal
Fístula traqueoesofágica
Complicaciones de la VM
B3. Complicaciones tras la extubación Se observan las mismas respuestas que en el momento de la intubación, pero en este caso el paciente está más protegido por la anestesia.
Extubación dificultosa y accidental
Laringoespasmo
Edema agudo de pulmón no cardiogénico
Broncoespasmo
Aspiración
Efectos cardiovasculares: hipertensión y taquicardia
Ulceraciones en boca, labios, faringe y cuerdas vocales
Entumecimiento de la lengua (compresión. hipogloso)
Laringitis
Parálisis de cuerdas vocales uni o bilateral
Edema, ulceraciones y granuloma laríngeo
Lesión en cuerdas vocales
Estenosis traqueal
B4.Complicaciones de la traqueotomía
Infección del estoma
Hemorragia
Estenosis traqueal
Fístula traqueoesofágica
Hasta aquí la primera entrega.
Saludos HrR.
viernes, 13 de mayo de 2011
Cuando se apaga el Monitor
Cuando se apaga el Monitor¿..?
Una noche, como tantas de otras, que, sentado frente a la central de monitoreo pasan por mi mente la pregunta del limite de lo permitido o lo prohibido, de la finitud de la vida, de lo terapéutico o del encarnizamiento terapéutico. Es decir tengo a un ser humano, paciente, cliente, que solo se espera como resolución de su estadio, el cese de sus signos vitales, que médicamente salvo un milagro no se esperan mejoría.
Les suena el caso, se identifican con el. Bueno en una unidad de cuidados críticos estos casos se repiten, uno llega a pensar en forma estadística, en Apache II o Tiss 28, y, allí es donde comienzan otros cuidados, quizás los mas dolorosos, los menos estudiados, los que mayormente olvidamos; Los cuidados que hablan de la preparación para el buen morir, si compañeros, también son cuidados, también tenemos protocolos estandarizados de cuidados y también tenemos que replantear la posibilidad del alta de la unidad para brindar esos cuidados en forma adecuada.
Que difícil verdad?. Que impasse en nuestra mente, que sentimiento de fracaso, que, algo nos falto o que algo mas deberíamos esperar, por si el milagro llegara y revirtiéramos el pronostico......
Saben colegas después de mas de 20 años, sigo impotente, a, aceptarlo, y se, que pierdo tiempo muy necesario para preparar no solo al paciente/cliente, sino al familiar en esta situación tan única. "Cuando se Apaga el Monitor". ¿Porque somos tan cobardes?, porque deseamos que sea el turno siguiente quien tenga que hacerlo, porque no tenemos una participación mas activa en el proceso de Muerte Digna.
Gracias a Dios soy Enfermero, ya que la decisión sobre la continuidad de los esfuerzos terapéuticos no están a cargo de mi ámbito, y si, están aquellos de acompañar el proceso del ciclo de la vida.
¿Cuando se apaga el Monitor?
HrR
Una noche, como tantas de otras, que, sentado frente a la central de monitoreo pasan por mi mente la pregunta del limite de lo permitido o lo prohibido, de la finitud de la vida, de lo terapéutico o del encarnizamiento terapéutico. Es decir tengo a un ser humano, paciente, cliente, que solo se espera como resolución de su estadio, el cese de sus signos vitales, que médicamente salvo un milagro no se esperan mejoría.
Les suena el caso, se identifican con el. Bueno en una unidad de cuidados críticos estos casos se repiten, uno llega a pensar en forma estadística, en Apache II o Tiss 28, y, allí es donde comienzan otros cuidados, quizás los mas dolorosos, los menos estudiados, los que mayormente olvidamos; Los cuidados que hablan de la preparación para el buen morir, si compañeros, también son cuidados, también tenemos protocolos estandarizados de cuidados y también tenemos que replantear la posibilidad del alta de la unidad para brindar esos cuidados en forma adecuada.
Que difícil verdad?. Que impasse en nuestra mente, que sentimiento de fracaso, que, algo nos falto o que algo mas deberíamos esperar, por si el milagro llegara y revirtiéramos el pronostico......
Saben colegas después de mas de 20 años, sigo impotente, a, aceptarlo, y se, que pierdo tiempo muy necesario para preparar no solo al paciente/cliente, sino al familiar en esta situación tan única. "Cuando se Apaga el Monitor". ¿Porque somos tan cobardes?, porque deseamos que sea el turno siguiente quien tenga que hacerlo, porque no tenemos una participación mas activa en el proceso de Muerte Digna.
Gracias a Dios soy Enfermero, ya que la decisión sobre la continuidad de los esfuerzos terapéuticos no están a cargo de mi ámbito, y si, están aquellos de acompañar el proceso del ciclo de la vida.
¿Cuando se apaga el Monitor?
HrR
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