Enfermedades Tiroideas

TORMENTA TIROIDEA: Tirotoxicosis.

Se define como el aumento súbito y desproporcionado de hormonas tiroideas en sangre, cuya traducción clínica consiste fundamentalmente en confusión, agitación y coma, fiebre, taquicardia, diarrea y vómitos.

Etiología


Postiroidectomías no preparadas 
     * Pacientes sin tratamiento adecuado o no tratados 
     * Cirugía urgente, infección grave, traumatismos, parto, enfermedades vasculares y pulmonares. 
     * Hipertiroidismo facticio (sobredosis de hormonas tiroideas) 
     * Otras causas: toma de fármacos simpaticomiméticos
(pseudoefedrina en pacientes hipertiroideos), en bocios grandes sin adecuada preparación con fármacos antitiroideos, tras administración de contrastes yodados para radiología y amiodarona en zonas endémicas deficientes en yodo
Clínica
Los síntomas generales más frecuente son fiebre alta (puede superar los 41ºC), taquicardia sinusal y en algunos casos fibrilación auricular (sobre todo en ancianos) que pueden desembocar en insuficiencia cardiaca congestiva. 
Aparece piel enrojecida y caliente por la vasodilatación. Con frecuencia tienen diarrea que contribuye a la deshidratación y la hipovolemia que pueden llevar al shock. También puede aparecer hepatomegalia y esplenomegalia con aumento de las enzimas hepáticas. 
No se relaciona con ningún nivel en sangre de hormonas tiroideas. 
Desde el punto de vista neurológico aparecen cefalea, insomnio, ansiedad, irritabilidad muy importante, labilidad emocional, inquietud, alteraciones de la concentración, agitación, delirio o coma. Puede aparecer también temblor o hiperreflexia, pudiendo presentarse convulsiones o el agravamiento de un trastorno convulsivo previo. 
Puede aparecer bocio y signos relacionados con la enfermedad de Graves.
Dentro de esta entidad es significativa la oftalmopatía por infiltración orbitaria, que condiciona exoftalmos y oftalmoplejia, además de edema corneal, hiperemia y proptosis. Puede aparecer retracción palpebral por infiltración del músculo de Müller u oftalmopatía por infiltración del
nervio óptico. 
Si por un bocio se comprime el nervio laríngeo recurrente, puede aparecer la correspondiente parálisis de cuerdas vocales o si se produce la afectación del simpático cervical nos encontraríamos con un síndrome de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos). 
Además se puede observar miopatía muscular proximal, con frecuentes fasciculaciones y polineuropatía sensitivo-motora. 
En pacientes ancianos se ha descrito el llamado hipertiroidismo apático, cuyos síntomas más significativos corresponden con apatía, miopatía, pérdida de peso y cardiopatía congestiva. 
En fases avanzadas de la tormenta tiroidea y sin tratamiento adecuado, sobreviene la hipotensión, el colapso vascular, el coma y la muerte en pocas horas. 
En ocasiones, incluso con patología tiroidea silente, se puede dar la parálisis periódica tirotóxica, con debilidad tras actividad intensa o comidas copiosas. 

Diagnóstico.

Es fundamentalmente clínico. La determinación de niveles de hormonas tiroideas no discrimina entre hipertiroidismo grave y coma (la T4 puede estar más elevada que en el hipertiroidismo, pero la T3 suele ser menor o incluso normal). Suelen estar alterados los marcadores de función
hepática, sobre todo en insuficiencia cardiaca. El calcio puede estar elevado. Suele haber linfocitosis relativa con leucocitos no elevados. 
Se debería hacer diagnóstico diferencial con las siguientes entidades: 
Infección grave 
     * Hipertermia maligna 
     * Síndrome neuroléptico maligno 
     * Cuadros psiquiátricos agudos 
     * 
La tormenta tiroidea se distingue de estos cuadros por los antecedentes de enfermedad tiroidea, ingesta de yodo u hormonas tiroideas y una exploración clínica compatible. 

Tratamiento.

Normalmente las manifestaciones neurológicas tienden a mejorar con el tratamiento de la enfermedad de base. 
Comprende por un lado medidas generales de soporte y por otro las destinadas al tratamiento específico de la tirotoxicosis. 
En primer lugar hay que tratar la deshidratación, administrar glucosa i.v., complejo vitamínico B y glucocorticoides. Si fuera necesario, se emplearían antiarrítmicos y drogas vasoactivas. 

En cuanto al tratamiento específico emplearemos: antitiroideos (propiltiouracilo o metimazol) para inhibir la síntesis de hormonas tiroideas; yodo o ipodato sódico, que inhibe la salida de hormonas tirodeas de la glándula; fármacos antiadrenérgicos (propanolol) para conseguir un bloqueo catecolamínico; dexametasona, que impide el paso de T3 a T4. 
Con el tratamiento adecuado en 48 horas se produce la normalización de las hormonas tiroideas. 
En casos refractarios al tratamiento se puede utilizar plasmaféresis, diálisis peritoneal y colestiramina para retirar las hormonas tiroideas del torrente circulatorio. 

MEDICIÓN TENSIÓN ARTERIAL

De: Idoia Beistegui Alejandre

La medida de tensión arterial (TA) es probablemente la exploración médica más
ampliamente utilizada debido a la relevancia de la información que sus datos aportan en el diagnóstico y tratamiento de múltiples patologías.
Indicaciones
En la detección, estudio y seguimiento de la hipertensión arterial (HTA), tanto
esencial como secundaria. Evaluación de TA en pacientes de riesgo. En el control del paciente sometido a cualquier tipo de intervención que comprometa su estabilidad
hemodinámica.
Recursos materiales
Manómetro de mercurio, aneroides (cayendo en desuso) o electrónico, que deben
ser calibrados cada año para garantizar su fiabilidad.
El manguito debe ser de tamaño apropiado al perímetro braquial, cubriendo al
menos el 80%, y con sistema de cierre seguro.
Procedimiento, actuación de enfermería
Verificar la administración reciente de fármacos que puedan influir en la TA, que
el paciente no haya consumido cafeína o tabaco en los 15 minutos anteriores, o realizado ejercicio físico previo, permaneciendo en reposo durante 5 minutos antes de la toma. Colocar el manguito centrado en la arteria braquial y su borde inferior a 3 cm sobre el ecuador de la fosa cubital anterior, realizando la primera toma en ambos brazos, continuando las siguientes mediciones en el que está más elevada. Ajustar las cifras obtenidas a 2 mm Hg, no redondear a 5 o 10 mm Hg. En caso de tomas sucesivas, deben realizarse con espacios de uno o más minutos.

ESTADIOS HEMODINÁMICOS DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
                                                       TA SISTÓLICA               TA DIASTÓLICA
TA optima
                                                           <120                              <80 mm Hg
TA normal
                                                          120-129                          80-84 mm HG
TA normal-Alta
                                                          130-139                          85-89 mm Hg
HTA Grado 1 (ligera)
                                                          140-159                          90-99 mm HG
HTA Grado 2 (moderada)
                                                          160-179                         100-109 mm Hg
HTA Grado 3 (grave)
                                                          ≥ 180                             ≥ 110 mm Hg
HTA Sistólica aislada
                                                          ≥ 140                             <90 mm Hg
La medición de TA sentado y de pie es obligatoria en todo paciente con disfun-
ción autonómica, de causa orgánica o medicamentosa.
Pruebas diagnósticas invasivas y no invasivas En caso de arritmias, promediar varias mediciones, porque la existencia de extrasístoles basales puede alterar o confundir la medición de TA.
Los valores de TA han sido clasificados por estadios reflejados en tabla.

MONITORIZACIÓN AMBULATORIA DE LA PRESIÓN ARTERIAL. M.A.P.A.
La M.A.P.A, es una técnica de medida de PA (TA), fuera del contexto médico hospitalario, que consiste en recoger múltiples medidas en 24 horas, durante las actividades de la vida diaria y durante el sueño.
En muchas enfermedades las variaciones circadianas de los parámetros biológicos se modifican. En el caso de la hipertensión arterial, el descenso nocturno de la presión arterial que tiene lugar en los sujetos normales (patrón reductor o dipper) se puede ver modificado. Algunos pacientes hipertensos no presentan reducción nocturna de la TA (patrón no reductor o no dipper) lo que se ha asociado a un
peor pronóstico en cuanto a la aparición de complicaciones cardiovasculares. En
general, durante el día, una TA normal está por debajo de 135/85, cayendo durante
el sueño por debajo de 120/75, es decir, entre 10%-20% considerándose este porcentaje un descenso normal (dipper).1, 4, 5 Los valores de TA según actividad están reflejados en tabla.
  
                         VALORES DE NORMALIDAD DE LA TA POR MAPA3
Periodo                                      Normal                Límites                    Anormal
                                              PAS       PAD       PAS        PAD           PAS           PAD
Actividad                             <135   < 85     135- 140   85-90>        140>           90
Descanso                             <120   <75      120-125    75-80          >125         >90
Periodo de 24 h.                  <130   < 80     130-135    80-85          >135         >85


Indicaciones
Sospecha de HTA de bata blanca. Evaluación del efecto de fármacos sobre la
TA (valoración del índice valle/pico). Evaluación del comportamiento tensional
nocturno. HTA episódica o variabilidad inusual de PA. Mareos o síncopes de origen no filiado. Ensayos clínicos. HTA límite con afectación de órganos diana. Confirmación de HTA en pacientes recién diagnosticados sin afectación de órgano
diana y perfectamente indicado en situaciones clínicas que presenten alteraciones
de la TA.
Esta prueba está contraindicada en casos como: circunferencia del brazo > 42
cm., y negativa o cooperación insuficiente del sujeto.
También existen inconvenientes como: pérdida de datos por fallo del equipo o de
cooperación. Puede interferir durante el trabajo o el sueño. Intolerancia por molestias, erupciones cutáneas o alergias, o incluso síntomas de isquemia en el brazo y, en algunos enfermos con disfunción plaquetaria o fragilidad capilar, pueden producirse petequias y edemas distales al manguito.
Recursos materiales
El equipo incluye manguito de TA tamaño estándar, grabadora para registrar y
almacenar los datos obtenidos, base o interfaz para conectar la grabadora al ordenador y programa informático instalado en un ordenador convencional para extraer la información almacenada en la memoria del sistema.
Procedimiento, actuación de enfermería
Cuando se cite al paciente, se le indicará que acuda con ropa holgada que permita llevar el manguito en el brazo de forma cómoda y con cinturón para facilitar la
colocación de la grabadora.
En la consulta se colocarán el manguito, en el brazo no dominante del paciente,
siguiendo las mismas pautas que para la TA, y la grabadora, que deberá ir protegida por una funda, explicándole su funcionamiento, e indicándole que continúe realizando sus actividades, evitando conducir, pues podría resultar peligroso, y que durante el inflado del manguito procure mantener el brazo en reposo y en extensión.
Las mediciones se programan por periodos cada 15 ó 20 minutos durante el día
y cada hora durante la noche.
Los cables, camuflados bajo la ropa, se conectan a la grabadora que funciona con
baterías con autonomía para aproximadamente 200 lecturas.
El médico solicitante indicará si el paciente debe mantener o suspender el
tratamiento antihipertensivo antes de realizar la prueba.
HrR.

ADRENALINA CLORHIDRATO (EPINEFRINA)

GRUPO FARMACOLOGICO: Simpaticomimético (Adrenérgico)
PRESENTACIONES:
Adrenalina amp de 1 mg en 1 ml (Concentración 1/1.000).
Adrenalina Llorente jeringa precargada de 1 mg en 1 ml (Concentración 1/1.000).
No abrir la ampolla hasta el momento de la administración.
INYECCION IV DIRECTA: SI
ADMINISTRACION
La dosis usual inicial en parada cardiaca es de 0,5-1 mg. Diluir la dosis en 10 ml de SF o agua p.i. (Concentración final 1/10.000) y administrar muy lentamente. La dosis puede ser repetida cada 5 minutos si es necesario, o pasar a la vía subcutánea o a la infusión.
En shock anafiláctico emplear vía SC o IM, excepcionalmente puede emplearse la vía IV directa, mediante dilución al 1/10.000 y administración de 0,1 a 0,25 mg ( 1 a 2,5 ml), muy lentamente en 5-10 minutos.
INFUSION INTERMITENTE: SI
Diluir 1 mg en al menos 100 ml de SF ó SG5%. Administrar lentamente.
INFUSION CONTINUA: SI
Diluir 1 mg en 250 ml de SF ó SG5%
INYECCION IM: SI
Para tratar anafilaxia severa (broncoespasmo, edema laríngeo, urticaria, angioedema). La dosis usual para un adulto es 0,3-0,5 mg vía IM o subcutánea. La dosis puede ser repetida a intervalos de 10-15 minutos en pacientes con shock anafiláctico. En pacientes con asma los intervalos serán de 20 minutos a 4 horas. Evitar repetir el mismo punto de inyección IM.
INYECCION SUBCUTANEA: SI

ACIDO ASCORBICO (VITAMINA C)

GRUPO FARMACOLOGICO: Vitaminas
PRESENTACIONES: Vitamina C amp de 1 g en 5 ml. Una ligera coloración de las ampollas durante el almacenamiento no supone una alteración de su actividad.
ADMINISTRACION
INYECCION IV DIRECTA: NO RECOMENDABLE
En caso necesario se debe administrar lentamente, se recomienda como máximo 100 mg/minuto. La inyección IV rápida puede producir mareos.
INFUSION INTERMITENTE: SI
Diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o SG5%. Infundir en 30-60 minutos.
INFUSION CONTINUA: SI
Diluir la dosis prescrita en 500-1000 ml de SF o SG5%.
INYECCION IM: SI
Es la vía parenteral de elección como suplemento vitamínico. Administrar 2-3 ml del preparado.
SUEROS COMPATIBLES: SF, SG5%
OBSERVACIONES: También puede ser administrada vía subcutánea

ACICLOVIR SODICO

GRUPO FARMACOLOGICO: Antiviral
PRESENTACIONES: Zovirax Intravenoso vial de 250 mg. Otras marcas: Aciclovir Alonga vial de 250 mg, Cusiviral vial de 250 mg, Maynar vial de 250 mg, Virherpes vial de 250 mg, Virmen vial de 250 mg.
RECONSTITUCION: Reconstituir el vial con 10 ml de agua p.i. ó 10 ml de SF. El vial preparado tiene una estabilidad de 12 horas a temperatura ambiente. No se debe refrigerar ya que puede precipitar.
ADMINISTRACION
INYECCION IV DIRECTA: NO RECOMENDABLE
La administración IV rápida puede producir incremento de azotemia y creatinina sérica debido a precipitación del fármaco en los túbulos renales. El riesgo es mayor en pacientes deshidratados.
INFUSION INTERMITENTE: SI
Diluir el vial preparado en 50-100 ml de SF o SG5%. Agitar enérgicamente para asegurar una perfecta mezcla.
Administrar lentamente en un período no inferior a 1 hora. Si la dosis es de 500 ó 750 mg diluir como mínimo en 100 ml de SF o SG5% (*). La solución diluida en suero es estable 24 horas. No conservar el suero en la nevera, ya que puede precipitar.
INFUSION CONTINUA: NO RECOMENDABLE
No se dispone de información. En general, la infusión continua de un antiinfeccioso es menos eficaz, ya que no se obtienen concentraciones plasmáticas máximas tan elevadas como con su administración por otra vía parenteral.
INYECCION IM: NO
SUEROS COMPATIBLES: SF, SG5%
OBSERVACIONES: (*) Las soluciones muy concentradas (más de 7 mg/ml) pueden producir inflamación, dolor y flebitis en el punto de inyección. Evitar extravasación ya que puede lesionar los tejidos.

Complicaciones de la ventilación mecánica Primera parte 3/5

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES

Mecanismos de afectación GI

1. Hipoperfusión esplácnica
Descenso del GC: especialmente con el uso de altos niveles de PEEP (15-20 cmH2O). Se traduce en un descenso la saturación venosa de O2 hepática (SatvO2), por aumento de extracción.
Aumento de la presión intraabdominal (PIA): debido al descenso del diafragma durante la VPP, más acusado si se añade PEEP, dando lugar a disminución del pH intramucoso. El decúbito prono también aumenta la PIA. Una PIA superior a 12 mmHg puede dar lugar a hipoperfusión esplácnica y DMO en pacientes críticos.
Vasoconstricción de la vasculatura GI: debido a que la VPP aumenta la actividad del sistema RAA y los niveles de catecolaminas.
Hipercapnia: inicialmente reduce el flujo sanguíneo hepático y esplácnico debido a una estimulación simpática sin observarse un efecto vasodilatador posterior como ocurre a nivel sistémico.

2. Citoquinas: la producción y liberación de sustancias inflamatorias desde el pulmón con LPA pueden contribuir al daño GI y así a la DMO.

3. Traslocación bacteriana: la alteración de la barrera intestinal por la hipoperfusión esplácnica y el aumento de mediadores proinflamatorios permiten el paso a la sangre de microorganismos y mediadores como la endotoxina.

Hemorragia GI

Las causas más comunes de hemorragia GI en pacientes con VM son las lesiones agudas de la mucosa gástrica (LAMG) y la esofagitis erosiva. El fallo respiratorio agudo que requiere VM más de 48 horas es uno de los dos factores de riesgo independiente para sangrado GI en la UCI. Las lesiones van desde petequias subepiteliales hasta úlceras, suelen ser lesiones múltiples localizadas en el fundus. Los pacientes ventilados que desarrollan sangrado significativo lo hacen normalmente las 2 primeras semanas de su estancia en UCI. El sangrado clínico evidente ocurre en un 25% de pacientes críticos que no reciben profilaxis, de los cuales, el 20% necesitan tratamiento.

La esofagitis erosiva tiene lugar en casi el 50% de pacientes con VM y supone el 25% de sangrados GI altos en pacientes críticos. El trauma local (sondaje nasogástrico) y el reflujo duodenogastroesofágico son los mecanismos implicados.

Diarrea

La diarrea en pacientes críticos se ve influencida por múltiples factores, y probablemente es reflejo de la severidad de la enfermedad de base, pero los pacientes con IRA tienen especial propensión a desarrollarla.



Anatomía cardíaca

Generalidades

Localización

El corazón está ubicado en el mediastino, tres cuartas partes a la izquierda de la línea media. Su punta normalmente se puede palpar al nivel del quinto espacio intercostal con línea media clavicular. En la parte superior limita con la aorta ascendente y el cayado aórtico. El borde superior derecho está conformado por la aurícula izquierda y limita con la vena cava superior. El borde izquierdo se relaciona con el tejido pulmonar y en su mayoría está conformado por el ventrículo izquierdo. Encima de éste se ubica la aurícula izquierda.

Reparos anatómicos

La separación entre las aurículas y los ventrículos está dada por el surco coronario o aurículo-ventricular; la arteria coronaria derecha sigue este surco en la parte derecha y en forma contralateral lo
hace la arteria circunfleja.

Los ventrículos se separan en el exterior por el surco interventricular, zona por donde viaja la arteria
coronaria descendente anterior y posteriormente la arteria descendente posterior.

La cruz del corazón ubicada en la parte posterior, corresponde al punto de encuentro del surco aurículo-ventricular con el interventricular.

Esqueleto fibroso

La estructura que sirve como soporte para la inserción de los músculos cardíacos, se denomina esqueleto fibroso. Su centro se encuentra en la unión de la aorta, la mitral y la tricúspide, y como prolongación de éste se encuentra el tabique membranoso ventricular el cual está localizado en la parte superior del tabique ventricular muscular que se extiende en la parte superior a la válvula tricúspide, por lo tanto constituye parte de la cara medial de la pared auricular derecha.

Cámaras cardíacas

Aurícula derecha

El retorno de la sangre al corazón ocurre por las venas cavas a la aurícula derecha. El nódulo sinusal

usualmente se encuentra localizado en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha y la auricular

derecha. La pared de la aurícula derecha tiene un espesor de tres milímetros. En la desembocadura
de la vena cava inferior se encuentra una válvula rudimentaria llamada válvula de Valsalva. En la parte central
del septum interauricular existe una depresión llamada fosa oval. El drenaje de las venas coronarias se da por
el seno coronario, el cual se encuentra entre la vena cava inferior y la válvula tricúspide, protegido por un
pliegue de tejido llamado válvula de Tebesio.

Ventrículo derecho

El ventrículo derecho se halla detrás del esternón. Su espesor varía entre cuatro a seis milímetros. Desde el punto de vista funcional se puede dividir en dos tractos, el de entrada y el de salida. El primero está conformado
por la válvula tricúspide y los músculos trabe culares, y cumple la función de dirigir la sangre hacia abajo y
hacia la parte anterior en un ángulo de aproximadamente sesenta grados con respecto al tracto de salida. El
tracto de salida o también conocido como infundíbulo, está conformado por la porción superior del ventrículo
derecho que limita con la válvula pulmonar.

La válvula tricúspide está orientada en un plano semiventricular y su posición superficial, debajo del borde
esternal derecho, hace que los soplos de origen en esta válvula se ausculten con mayor intensidad en esta área.

El orificio de esta válvula es mayor que el de la mitral; así mismo, sus valvas son más blancas, transparentes y delgadas.

La valva anterior se estira desde el área infundibular
hasta la pared inferior lateral. La valva medial se adhiere al tabique interventricular tanto en su porción membranosa como muscular y la posterior que es la mas pequeña, está adherida a sus bordes posterior e inferior. Los músculos papilares se sitúan por debajo de
la comisura de las válvulas aurículo-ventriculares.

En el ventrículo derecho existen tres músculos papilares que se unen a las válvulas a través de las cuerdas tendinosas, las cuales hacen uniones entre sí para dar más firmeza y soporte.

La válvula sigmoidea pulmonar está compuesta por tres
cúspides fibrosas; detrás de cada una de ellas existe
una protrusión de la pared del vaso, conocida como seno de Valsalva. En el borde libre existe una formación medular llamada cuerpo de Arancio, que sirve de soporte.

Aurícula izquierda

La sangre proveniente del circuito pulmonar ingresa por las venas pulmonares, las cuales tienen unas formaciones musculares que ejercen una función de esfínter que evita el reflujo de sangre. La aurícula izquierda se ubica en la parte central y posterior, y tiene un espesor de tres milímetros.

Ventrículo izquierdo

La sangre pasa de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo en la diástole ventricular. El espesor de la pared es de 8 a 15 milímetros, casi el triple del espesor del ventrículo derecho. La valva anterior medial de la válvula mitral se divide en dos cavidades: una de entrada y otra de salida.

El tracto de entrada está formado por el anillo mitral
y las dos valvas mitrales junto con las cuerdas tendinosas, y dirige la sangre hacia abajo y adelante y a la izquierda. El tracto de salida está limitado por la valva mitral, el tabique interventricular y la pared libre. Éste dirige la sangre hacia arriba y hacia la derecha.

Válvula mitral

Esta estructura deja pasar la sangre de la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. Está conformada
por dos valvas unidas entre sí por tejido comisural. La antero medial tiene forma triangular y se extiende de
la porción postero medial del tabique interventricular muscular, hasta la pared antero lateral del ventrículo.

La valva posterior tiene menos movilidad, es de forma cuadrangular y corresponde a dos tercios del orificio valvular. Los músculos papilares se localizan por debajo
de las comisuras antero lateral y postero medial y se
originan en la unión de la punta y el tercio medio de la pared ventricular.

Válvula aórtica

Las cúspides aórticas son más gruesas que las pulmonares y sus características son muy similares entre sí.

La denominación de las cúspides tiene muchas relaciones con las arterias coronarias. Las dos anteriores se llaman derecha e izquierda y la restante se denomina posterior o no coronaria. El plano de la válvula es oblicuo, lo cual hace que el orificio coronario izquierdo sea más alto que el derecho y se localice en el seno de Valsalva.

Tomado de Anatomía cardíaca

Javier F. del Castillo L., MD.; Alejandro Olaya S., MD.;

Juan C. Ortega M., MD.; Mauricio Duque R. , MD.

Espero que les sirva próxima entrega Circulación Cardiaca.

HrR.