Complicaciones de la ventilación Mecánica 2 parte

Complicaciones de la ventilación mecánica Primera parte 2/5.
COMPLICACIONES HEMODINÁMICAS

La ventilación con presión positiva (VPP) afecta de manera compleja la función cardiovascular. El efecto hemodinámico final dependerá fundamentalmente del estado cardiovascular previo de cada paciente, y en menor medida del estado respiratorio y del patrón de ventilación aplicado en cada caso.

El volumen pulmonar aumenta tanto durante la inspiración espontánea como durante la VPP. No obstante, la presión intratorácica (PIT) desciende durante la inspiración espontánea debido a la contracción de los músculos respiratorios, y se eleva en la VPP debido a la expansión pasiva del pulmón. Los cambios en la PIT constituyen los determinantes principales de las diferencias hemodinámicas entre la respiración espontánea y la VPP.

C1. Efectos hemodinámicos de la respiración espontánea

En la inspiración espontánea se produce un descenso de la TA sistólica (<10 mmHg) debido a dos mecanismos fundamentales: Elevación de la postcarga del ventrículo izquierdo (VI): debido a la reducción de la PIT. Elevación de la precarga del ventrículo derecho (VD): debido al aumento de llenado del VD por el descenso de la PIT. 
En situaciones patológicas este descenso de la TA sistólica se agrava, es el denominado “pulso paradójico”. Tabla 2. Efectos hemodinámicas de la VPP 
Ventrículo derecho (VD) Descenso del retorno venoso sistémico y de la precarga VD Aumento de la postcarga VD por aumento de las RVP 
Ventrículo izquierdo (VI) Reducción de la precarga VI Descenso del retorno venoso sistémico Interdependencia ventricular Aumento de las RVP Descenso de la postcarga VI 
El descenso de la TA, y en definitiva del GC durante la VPP y la aplicación de PEEP se debe fundamentalmente a la reducción de la precarga del VI. 

C2. Interacciones cardiorrespiratorias durante la VPP 

1. Cambios en el volumen pulmonar Tono autonómico: la insuflación pulmonar produce aceleración cardiaca (arritmia sinusal respiratoria), pero el uso de volúmenes tidales (VT) altos (>15 ml/Kg) inhibe este reflejo causando descenso de la frecuencia cardiaca y vasodilatación arterial. En el SDRA, la hiperinsuflación regional puede producir depresión cardiovascular.
Factores humorales: la VPP induce retención de fluidos al descender la actividad del péptido natriurético auricular.
RVP: si la PO2 alveolar baja por debajo de 60 mmHg tiene lugar la “vasoconstricción pulmonar hipóxica” (VPH), reduciéndose el flujo sanguíneo local. El colapso y la hiperinsuflación alveolar (mediante compresión de vasos alveolares y aumento de las RVP) inducen también este fenómeno. La PEEP y las maniobras de reclutamiento reducen la RVP revirtiendo la VPH.
Interacciones mecánicas corazón-pulmón: la hiperinsuflación pulmonar comprime el corazón entre los pulmones, aumentando la PIT y presión pericárdica, dando lugar a un deterioro de la compliance del VI. Este efecto no es debido a la aplicación de PEEP, y se compensa con un adecuado aporte de fluidos.

2. Cambios en la PIT
Retorno venoso sistémico: la VPP disminuye el retorno venoso y así el GC al aumentar la PIT . Este efecto se exacerba por la PEEP.
Precarga VI e interdependencia ventricular: en inspiración espontánea aumenta el llenado VD con desplazamiento el septo interventricular a la izquierda , afectando la compliance VI. Este fenómeno se denomina “interdependencia ventricular”. La aplicación de VPP minimiza este efecto debido a la compresión biventricular por el aumento de PIT, y al descenso de volúmenes del VD.
Postcarga del VI: el descenso de la PIT se asocia a aumento de la postcarga VI y del consumo miocárdico de O2. En el proceso de destete de la VM, en el que se producen PIT negativas puede precipitarse fallo VI y edema pulmonar sobre todo si la contractilidad está comprometida.
Efectos hemodinámicos de la ventilación dependiendo del estado cardiovascular
En pacientes sanos, hipovolemia, fallo ventricular derecho con hiperinsuflación (COPD, contusión del VD), la VPP induce insuficiencia cardiovascular dependiente de la precarga que requiere aporte de fluídos.
En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, el GC no se afecta hasta que existe hiperinsuflación. La VPP disminuye la demanda global y miocárdica de O2 al disminuir el trabajo respiratorio. Del mismo modo, la retirada de la VM ha de ser lenta porque el aumento de la postcarga VI puede precipitar fallo VI y edema pulmonar.


D. COMPLICACIONES PULMONARES

Las formas de daño pulmonar asociado a VM (DPVM) incluyen: barotrauma, volutrauma, atelectrauma, biotrauma y toxicidad de oxígeno (tabla 3). En la actualidad el término volutrauma tiende a susutituir al de barotrauma ya que parecen ser los volúmenes altos, y no las presiones las que inducen DPVM.
Tabla 3. Tipos de lesiones pulmonares asociadas a ventilación mecánica




Barotrauma

Fue definido por Macklim como la presencia de aire en el tejido extra-alveolar (intersticial y vascular) debido a una rotura de la pared alveolar por sobredistensión de los mismos, ya que el aumento de presión en vías aéreas per se no produce rotura de paredes alveolares. Tras la rotura alveolar, el aire diseca la vaina bronco-vascular hacia el hilio y los tejidos blandos del mediastino; se rompe la pleura parietal y se desarrolla neumotórax y/o otras formas de barotrauma
Baro rvp
Se asocia a una mortalidad del 12.2% en un estudio reciente, con una incidencia que ha disminuído, desde el 60% hace 14 años hasta un 2.9% actualmente, probablemente debido al uso menos agresivo de presiones y volúmenes en VM.

El momento de presentación es variable según los estudios, siendo más frecuente en los primeros 3-4 días, aunque otros han reportado un pico de incidencia en la fase tardía (> 2 semanas) del SDRA.

El SDRA, la neumonía por aspiración, la neumonía por Pneumocystis carinii, el asma y COPD se asocian a una mayor incidencia de barotrauma. No obstante, existen múltiples controversias en cuanto a la influencia del uso de presiones altas (presión pico inspiratoria, presión plateau y PEEP) y VT elevados durante la VM, entre otras cosas porque la presión pico inspiratoria utilizada en muchos estudios no refleja la presión alveolar. En el estudio de Amato y colaboradores en pacientes con SDRA, la limitación de la presión plateau y el VT consiguió un 7% de incidencia de neumotórax y un 38% de mortalidad respecto a un 41% y 71% respectivamente en el grupo en que estas variables no se limitaron. Del mismo modo, en una revisión sistemática reciente, se concluye que la limitación de la presión plateau por debajo de 35 cmH2O se asocia a menor incidencia de barotrauma.

D2. Volutrauma

Es una lesión producida por sobredistensión alvolar. Webb and Tierney demostraron la existencia de edema pulmonar y daño alveolar difuso en ratas ventiladas con VT elevados. Posteriormente Dreyfuss acuñó el término volutrauma al observar que era la VM con VT altos, independientemente de la existencia o no de presiones altas, la que determinaba la aparición de edema pulmonar.

Las diferencias regionales de compliance de la mayor parte de las enfermedades pulmonares explican la sobredistensión irregular del pulmón al aplicar VPP, siendo el volumen inspiratorio final el determinante de dicha sobredistensión.
Los mecanismos implicados en la formación del edema son: aumento de la presión hidrostática, aumento de permeabilidad de la membrana alveolo-capilar por lesión de la misma, lo que explica su alto contenido en proteínas, y una disminución del aclaramiento del edema de los espacios aéreos
Atelectrauma

Es una lesión pulmonar debida a la ventilación con volúmenes bajos. El mecanismo lesivo fundamental, descrito por Robertson, es la apertura y cierre repetidos (reclutamiento y desreclutamiento) de las unidades alveolares. Este efecto puede evitarse con la adecuada aplicación de PEEP que mantenga el pulmón abierto.

D4. Biotrauma

Hace referencia al efecto deletéreo de la VM debido a fenómenos inflamatorios locales y a la liberación de citoquinas inflamatorias a la circulación sistémica que tiene lugar sobre un pulmón con lesión pulmonar aguda (LPA). La contribución de estos mediadores inflamatorios al desarrollo de DMO y FMO explicaría por qué la mayoría de los pacientes con SDRA fallecen de FMO.

Los mecanismos propuestos para el desarrollo de biotrauma son: el estiramiento mecánico de las células epiteliales alveolares y de las células endoteliales vasculares provocando una respuesta celular; el reclutamiento y activación de los leucocitos polimorfonucleares y el balance entre necrosis/apoptosis en el epitelio alveolar.

Se han constatado niveles elevados de neutrófilos, TNF alfa, IL-1beta, IL-6 e IL-8 en el lavado broncoalveolar (LBA), y de IL-6 en plasma en pacientes ventilados convencionalmente, frente a niveles más bajos en pacientes ventilados con una estrategia protectora. Del mismo modo, en el estudio ARDS Network los niveles de IL-6 plasmática estaban más bajos en el grupo de ventilación protectora que en grupo de pacientes ventilados con volúmenes altos.

D5. Toxicidad de oxígeno

Las fracciones inspiradas de oxígeno altas son potencialmente lesivas cuando se aplican durante periodos largos (> 48 horas), pero dependen también de la susceptibilidad individual y del tipo y severidad de la enfermedad pulmonar. Las lesiones observadas durante exposiciones prolongadas y a altas concentraciones son similares a las producidas en el SDRA. No existen evidencias de que FiO2 por encima de 0.5-0.6 produzca lesión pulmonar.

E. COMPLICACIONES RENALES

La VPP es un factor predictor independiente del desarrollo de fallo renal agudo (FRA) en forma de necrosis tubular aguda en pacientes críticos, y las estrategias de “ventilación protectora” parecen mitigar los efectos renales de la VPP. No obstante, el FRA asociado a VM representa un proceso multifactorial que se hace más evidente en presencia de otras enfermedades . La VM en sujetos sanos y normovolémicos no tiene efectos importantes en la función renal.

E1. Mecanismos de afectación renal
1. Efectos de los gases sanguíneos
La hipoxemia severa (PaO2 <40 mmHg) reduce el flujo sanguíneo renal (FSR).
La hipercapnia está mejor documentada en pacientes con EPOC Reduce el FSR por vasoconstricción renal y estímulo del sistema RAA.

2. Efectos de la situación hemodinámica
Reducción del GC: la VPP da lugar a una disminución de la diuresis que se exacerba con la adición de PEEP. El efecto de la VPP en el FSR y en la filtración glomerular está menos claro.
Redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal
Mecanismos hormonales y vías simpáticas: la activación del sistema simpático da lugar a vasoconstricción de la arteriola renal aferente directa o indirectamente a partir de la activación de la renina o otros péptidos vasoactivos, provocando un descenso de la perfusión renal.

3. Biotrauma
Los mediadores inflamatorios liberados en el pulmón pueden ejercer su efecto a nivel renal.
Los niveles altos de IL-6 en plasma observados en pacientes con SDRA ventilados con una “estrategia convencional”se han relacionado con el desarrollo de FRA.
Hasta aquí concluimos con la 2 parte.
Saludos HrR.