Enfermedades Tiroideas

TORMENTA TIROIDEA: Tirotoxicosis.

Se define como el aumento súbito y desproporcionado de hormonas tiroideas en sangre, cuya traducción clínica consiste fundamentalmente en confusión, agitación y coma, fiebre, taquicardia, diarrea y vómitos.

Etiología


Postiroidectomías no preparadas 
     * Pacientes sin tratamiento adecuado o no tratados 
     * Cirugía urgente, infección grave, traumatismos, parto, enfermedades vasculares y pulmonares. 
     * Hipertiroidismo facticio (sobredosis de hormonas tiroideas) 
     * Otras causas: toma de fármacos simpaticomiméticos
(pseudoefedrina en pacientes hipertiroideos), en bocios grandes sin adecuada preparación con fármacos antitiroideos, tras administración de contrastes yodados para radiología y amiodarona en zonas endémicas deficientes en yodo
Clínica
Los síntomas generales más frecuente son fiebre alta (puede superar los 41ºC), taquicardia sinusal y en algunos casos fibrilación auricular (sobre todo en ancianos) que pueden desembocar en insuficiencia cardiaca congestiva. 
Aparece piel enrojecida y caliente por la vasodilatación. Con frecuencia tienen diarrea que contribuye a la deshidratación y la hipovolemia que pueden llevar al shock. También puede aparecer hepatomegalia y esplenomegalia con aumento de las enzimas hepáticas. 
No se relaciona con ningún nivel en sangre de hormonas tiroideas. 
Desde el punto de vista neurológico aparecen cefalea, insomnio, ansiedad, irritabilidad muy importante, labilidad emocional, inquietud, alteraciones de la concentración, agitación, delirio o coma. Puede aparecer también temblor o hiperreflexia, pudiendo presentarse convulsiones o el agravamiento de un trastorno convulsivo previo. 
Puede aparecer bocio y signos relacionados con la enfermedad de Graves.
Dentro de esta entidad es significativa la oftalmopatía por infiltración orbitaria, que condiciona exoftalmos y oftalmoplejia, además de edema corneal, hiperemia y proptosis. Puede aparecer retracción palpebral por infiltración del músculo de Müller u oftalmopatía por infiltración del
nervio óptico. 
Si por un bocio se comprime el nervio laríngeo recurrente, puede aparecer la correspondiente parálisis de cuerdas vocales o si se produce la afectación del simpático cervical nos encontraríamos con un síndrome de Horner (miosis, ptosis y enoftalmos). 
Además se puede observar miopatía muscular proximal, con frecuentes fasciculaciones y polineuropatía sensitivo-motora. 
En pacientes ancianos se ha descrito el llamado hipertiroidismo apático, cuyos síntomas más significativos corresponden con apatía, miopatía, pérdida de peso y cardiopatía congestiva. 
En fases avanzadas de la tormenta tiroidea y sin tratamiento adecuado, sobreviene la hipotensión, el colapso vascular, el coma y la muerte en pocas horas. 
En ocasiones, incluso con patología tiroidea silente, se puede dar la parálisis periódica tirotóxica, con debilidad tras actividad intensa o comidas copiosas. 

Diagnóstico.

Es fundamentalmente clínico. La determinación de niveles de hormonas tiroideas no discrimina entre hipertiroidismo grave y coma (la T4 puede estar más elevada que en el hipertiroidismo, pero la T3 suele ser menor o incluso normal). Suelen estar alterados los marcadores de función
hepática, sobre todo en insuficiencia cardiaca. El calcio puede estar elevado. Suele haber linfocitosis relativa con leucocitos no elevados. 
Se debería hacer diagnóstico diferencial con las siguientes entidades: 
Infección grave 
     * Hipertermia maligna 
     * Síndrome neuroléptico maligno 
     * Cuadros psiquiátricos agudos 
     * 
La tormenta tiroidea se distingue de estos cuadros por los antecedentes de enfermedad tiroidea, ingesta de yodo u hormonas tiroideas y una exploración clínica compatible. 

Tratamiento.

Normalmente las manifestaciones neurológicas tienden a mejorar con el tratamiento de la enfermedad de base. 
Comprende por un lado medidas generales de soporte y por otro las destinadas al tratamiento específico de la tirotoxicosis. 
En primer lugar hay que tratar la deshidratación, administrar glucosa i.v., complejo vitamínico B y glucocorticoides. Si fuera necesario, se emplearían antiarrítmicos y drogas vasoactivas. 

En cuanto al tratamiento específico emplearemos: antitiroideos (propiltiouracilo o metimazol) para inhibir la síntesis de hormonas tiroideas; yodo o ipodato sódico, que inhibe la salida de hormonas tirodeas de la glándula; fármacos antiadrenérgicos (propanolol) para conseguir un bloqueo catecolamínico; dexametasona, que impide el paso de T3 a T4. 
Con el tratamiento adecuado en 48 horas se produce la normalización de las hormonas tiroideas. 
En casos refractarios al tratamiento se puede utilizar plasmaféresis, diálisis peritoneal y colestiramina para retirar las hormonas tiroideas del torrente circulatorio.